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Insuficiência hepática e distúrbios da coagulação, Grupo 4, Indicam…
Insuficiência hepática e distúrbios da coagulação
Manifestações clínicas
Complicação hemorrágica mais comum de doença hepática é o sangramento gastrointestinal
Sangramentos de mucosas e outros sítios
Equimoses extensas
Hemorragias mais graves no retroperitônio
Alterações nos exames laboratoriais
Coagulograma:
Tempo de Atividade da Protrombina e INR aumentado
TTPA normal inicialmente e aumenta posteriormente.
Redução de todos os fatores da coagulação, com excessão do fator VIII
Plaquetas normais
Caso
Histórico
Necessidade de paracenteses recorrentes
Durante a internação apresentou sangramento (onde? intensidade?) e durante a realização de paracentese teve sangramento volumoso, após isso, apresentou novas hemorragias em punções tendo piora do estado de saúde, sendo assim recomendada a vaga em Unidade de Terapia Intensiva.
Complicações
Coagulopatia intravascular disseminada (CIVD)
Forma avançada de doenças hepáticas irá desenvolver algum grau
defeito hepatocelular na
eliminação de fatores de coagulação ativados
deficiência na síntese de inibidores da coagulação do sangue
Tratamento
Tratar causa base
Estabilização hemodinâmica
Contraindicado o uso de agentes antifibrinoliticos
Ao inibir a fibrinolise aumenta o risco trombótico
risco de hemorragia são exacerbados pela aumento da atividade fibrinolítica
Aumento dos níveis do ativador plasminogênio tecidual acompanhado pela síntese diminuída de inibidores do plasminogênio ativado e da plasmina
Relação da doença hepática com a cascata de coagulação
Deficiência dos fatores de coagulação
Via intrínseca (VIII, IX, XI)
Via extrínseca (VII)
Via comum (I, II, V, X)
Gama carboxilação dos fatores do complexo trombínico (II, VII, IX, X) está deficiente, principalmente o fator VII, por isso há o predomínio do alargamento do TP, como ocorre na deficiência de vitamina K e no uso de cumarínicos.
Em casos avançados de insuficiência hepática a resposta à vitamina K é precária
Há uma deficiência dos anticoagulantes endógenos (Antitrombina III, proteína C e proteína S), pode predispor a trombose e CIVD
Não ocorre a depuração do tPA (ativador de plasminogênio tecidual) de forma adequada, assim leva a um estado de hiperfibrinólise primária.
Trombocitopenia é comum e pode ser decorrente de uma esplenomegalia congestiva
Relação com a deficiência da vitamina K
O fígado é o principal orgão de síntese de fatores de coagulação, de proteínas anticoagulantes e de proteínas relacionadas com a fibrinólise
A vit K atua como cofator na gama-carboxilação dos fatores dependentes de VitK,
etapa fundamental no processo de coagulação
A PC é uma glicoproteína plasmática dependente
da Vitamina K, ativada pela trombina. quando ativada, promove a proteólise
dos cofatores Va e VIIIa
Esta reação é acelerada por outro cofator inibidor, a PS, também dependente da VitK.
predipõe trombose e CIVD
Fatores: II, VII, IX, X
sangramento
Tratamento
Por nao haver uma resposta significativa a vitamina K os pacientes hepatopatas graves que apresentam hemorragia devem ser abordados com plasma fresco congelado, para reposição dos principais fatores de coagulação
Nos pacientes sem sangramento mas que terão que se submeter a procedimento invasivo recomenda-se a reposição de 20ml/kg de plasma fresco congelado
A vitamina K profilática está indicada para esses pacientes, já que alguns podem responder bem ao tratamento
Tratamento
Estabilização hemodinâmica
Caso haja hipotensão
:warning:Interromper a infusão caso haja alteração do estado pulmonar :warning:
Restrição hídrica
Diuréticos
Furosemida
20 mg/kg ( pode repetir a cada 2 h, até alcançar meta)
Espironolactona
25 a 200 mg/dia
Administração de Albumina sérica
Infusão de plasma congelado (10 a 15 ml/kg)
Transfusão de plaquetas (1 U a cada 10 kg)
Dosagem de eletrólitos
:warning:Encaminhar à UTI :warning:
Avaliação da função renal
Uréia
Creatinina
Administração profilática de Vit. K
Encaminhar ao transplante Hepático
Avaliar necessidade de Intervenção em vias aéreas
Grupo 4
Anna Beatryz
Samuel
Silvio
Heloisa Damacena
Marianne
Vinicius
Luiz Benedito
Indicam desequilíbrios mais significativos no sistema de coagulação