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DIABÈTES, 90%, 5-10%, HbA1c < 7% - Coggle Diagram
DIABÈTES
DT1
- carence en insuline par destruction auto-immune des cellules b des ilots de Langerhans
- action de l'himunité cellulaire : LT
- autoAC digères contre AG insulaire : insuline, GAD, IA2, ZnT8 --> pas de rôle pathologique direct
--> leur dosage est marqueur positif de la maladie
- symptomatique quand 85% ilots détruits
- susceptibilité génétique : HLA II : DR3, DR4, DQB1°0201 et DQ B1°0302
- multi-factoriel
- sdr cardinal
- sdr polyuro-polydipsique
- asthénie
- amigrissement
- hyperphagie
- compliqué d'une acidocétose : 40-50%,
- plus fréquente avant 5ans
- évolution vers elle se fait rapidement
- signes trompeurs : douleur abdo et dyspnée
- hyperglycémie ou glycosurie (découvertes fortuitement)
- manifestation clinique + glycémie ≥ 2g/l ou 11,1mmol/l (quelque soit moment du prélèvement)
- .> 1,26g/l ou 7mmol/l apres jeune de 8h, vérifier à 2 reprises
- ≥ 2g/l ou 11,1mmol/l 2heures apres charge orale de glucose (HGPO)
1) En cas de suspicion clinique, faire immédiatement
- recherche glycosurie par BU ou mesure glycémie capillaire
- recherche cétonurie (BU capillaire) ou cétonémie (lecteur capillaire)
2) affirmer la nature autoimmune
- mise en évidence Auto AC
- en milieu hospitalier
Bilan initial au diag
- peptide C : avec mise en place d'insulinothérapie
- HbA1c : apprécie équilibre glycérique des 3 derniers mois
- habituellement tres élevée : > 8%
- ce n'est pas un examen diagnostic
- AC du diabète :
- GAD, IA2, insuline : uniquement < 1semaines apres ttt (en 1)
- ZnT8 (en 2, si les autres sont -)
- HLA
- rechercher maladie auto immune associée :
- TSG, AC antithyroïdien --> thyroidite
- IgA anti-transglutaminase ou totale --> maladie coeliaque
- AC anti - 21- hydroxylase --> IS auto immune
- AC anti estomac --> gastrite auto immune
insulinothérapie
- débuté en hospit
- SC, pluriquotidienne
- schéma basal bolus
- stylo : analogue insuline action rapide au repas + analogue insuline action prolongée 1x/J
- pompe : analogue insuline rapide avec KT en SC avec débit programmé et injecté en continue en 24h au moment repas ou corriger glycémie élevée
RHD
- alimentation équilibrée
- glucide 50% donc <10% de saccharose
- lipide 30%
- protides 20%
- activité physique +++
- adapté dose insuline en fonction effort et apport alimentaire
soutien psycho
surveillance
- auto surveillance : au réveil, avant et apres repas, au coucher, avant et pendant activité sportive
- suivi trimestriel en consult
- recherche zone de lipodistrophie
- mesure HbA1c tous les 3mois
- recherche MAI tous les ans
apres 11ans ou début puberté ou si diabète évolue depuis ≥ 5ans
- microalbu, PA, créat
- retinographie, FO, angiographie à la fluoresceine (si FO anormal)
- examen neuro complet, neurofilament
- suivi lipidique annuel
- 1 more item...
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objectif
- a jeun et avant repas : 0,7-1,3 g/l soit 3,9-7 mmol/l
- en PP : 0,9-1,8 g/l ou 5-10 mmol/l
carence en insuline si +
- si tres élevée : > 3 ou +++ --> risque acidocétose --> Urgence !!!
ne pas faire une confirmation par le dosage glycémie veineuse dans labo en ville (retarde la PEC) : aux urgences ou service d'hospitalisation
Acidocétose
- la plus fréquente cause de mortalité chez enfant DT1
- liée a une carence profonde en insuline avec élévation hormones de contre-régulation glycérique (glucagon, adrénaline, cortisol)
- peut réveler la maladie dans 50%
impératif d'évoquer un sdr polyuropolydispique devant vomissement avec perte de poids
- ou suite à un arret ou sous dosage ttt
- sdr cardinal
- signe de déshydratation voire hypovolémie
- signe dig : douleur abdo, nausée, vomis, tableau pseudo-oclusif
- signe respi : dyspnée de Kussmaul, odeur acétique haleine
- signe neuro : obnubilation, somnolence, coma
- glycémie veineuse > 2,5
- gaz du sang veineux :
- pH < 7,3
- bicarbonate < 15mmol/l
- si pH< 7,1 = sévère
- corps cétonique urinaire BU ++ à +++ ou cétonémie capillaire> 3mmol/l
- ECG : recherche hypokaliémie
- ionogramme sanguin :
- fausse hyponatrémie le plus souvent
- kaliémie souvent normale, ne reflétant pas le stock de K
- fonction rénale : IRA f
- NFS, CRP : parfois hyperleucocytose sans infection
- bilan infectieux, selon le contexte
--> restaurer volerie et administrer insuline afin de baisser progressivement et bloquer production hépatique de corps cétoniques
- JAMAIS D'ADMINISTRATION DE BICARBONATE !!! :warning:
- hospit en USI si :
- acidocétose sévère : pH < 7,1 ou bicarbonate < 5mmol/l
- a risque ou avec signe oedeme cérébral :
- < 5ans ou
- en cours de réhydratation (tb conscience, céphalée, nausée, vomis, asymétrie pupillaire)
- déshydratation sévère :
- collapsus ou tb hémodynamique persistant apres remplissage,
- hyperglycémie majeure,
- IR
- 2 more items...
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FR
- mauvause observance ttt
- FRCV
- HTA, dyslipidémie
- surpoids, obésité, sédentarité, tabac
DT2
insulinodépendant
- insulinorésistance et défaut de sécrétion insuline
- favorisé par obésité et sédentarité
- facteur génétique et ethnique sont essentiels
- sdr cardinal : perte de poids ou inflexion courbe
- infection
- mycose vaginale
- acidocétose possible au diag
- HbA1c ≥ 6,5% = critère diag
- pas de présence d'autoAC
- metformine et insuline
- insulinothérapie si présence au diag et au suivi : cétose ou HbA1c > 8,5%
- RHD
- lutte contre sédentariré
- dépistage et PEC FRCV
FR
- obésité ou surpoids
- ATCD fam
- manifestation insulinorésistance :
- acanthosis nigricans
- signe hyperandrogénie ovarienne
- puberté en cours ou achevée
- groupe ethnique à risque : afrique du nord ou subsaharienne; asie, hispanique aux US
Diabète MODY : maturity onset diabetes of the young
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