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ANTIRRETROVIRALES Y ANTIMICOTICOS - Coggle Diagram
ANTIRRETROVIRALES Y ANTIMICOTICOS
TERAPIA ANTIRRETROVIRAL
Tratamiento de las personas infectadas con el virus de VIH
Impidiendo su replicación viral
Terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA)
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ANTIRRETROVIRICO
Inhibidores de la transcriptasa inversa nucleósidos / nucleótidos (ITIN)
Unión cerca del sitio catalítico de la transcriptasa inversa
LA INACTIVAN
Fármacos principales
Zidovudina (ZDV)
Análogo sintético de la timidina
Actividad contra un amplio espectro
VIH-1
VIH-2
HTLV I y II
Mecanismo de acción
Fosforilación intracelular en ZDV 5'-trifosfato
Termina la elongación del DNA proviral
Incorporación mediante la transcriptasa inversa
ZDV-trifosfato
Inhibe débilmente
la polimerasa de DNA alfa celular
Inhibidor más potente
de la polimerasa mitocondrial gamma
FARMACOCINETICA (ADME)
Absorción rápida
Biodisponibilidad oral
64 hrs
Alcanza C.máx. en 1hr
:alarm_clock: vida media intracelular trifosfato
3 - 4 hrs
Distribución:
Unión a proteínas plasmáticas
20-38%
Excreción
renal del fármaco original: 14%
Lamivudina
Análogo de la citidina
Activo contra
VIH-1
VIH-2
VHB
Eficaz en combinación con otros fármacos antirretrovirales
FARMACOCINETICA (ADME)
Absorción
con una biodisponibilidad oral
86 - 87%
:alarm_clock: vida media
De plasma
5 - 7 hrs
Intracelular de trifosfato
12 - 18 hrs
Excreción renal
(ORINA) sin cambios
Distribución:
UAP: 20 - 38%
Atraviesan la placenta hacía la circulación fetal
Mecanismo de acción
LMV ingresa por difusión pasiva a la célula
Acción por su anabolito activo
Lamivudina 5'-trifosfato
↓ Toxicidad en el huésped
Inhiben la síntesis del ADN viral
Inhibe débilmente la ADN polimerasa en mamíferos
Abacavir (ABC)
Análogo purínico sintético
USO:
Tratamiento de la infección por VIH-1
FARMACOCINETICA (ADME)
Buena absorción:
Alimentos no afectan la biodisponibilidad oral → 86%
Distribución:
UAP (50%)
Metabolismo: >80%
Deshidrogenación, glucoronidación
Excreción renal
del fármaco < 5%
Mecanismo de acción
Único antirretroviral aprobado
Análogo de guanosina
Fosforilación en la célula húesped
A carbovir 5'-trifosfato
ACCION:
Termina el alargamiento del DNA proviral
Incorporación mediante la transcriptasa inversa en el DNA
Anabolito intracelular → Efecto antivírico
Inhibidores de la transcriptasa inversa NO nucleósidos / nucleótidos (ITINN)
Unión en la subunidad p66 de la transcriptasa inversa del VIH-1
Sitio distante del sitio activo →
Inducen cambio conformacional
Fármacos principales
EFAVIRENZ
USO:
Presenta actividad potente contra el VIH-1
Sólo se usa en combinación con otros agentes
FARMACOCINETICA (ADME)
Administración:
Vía oral
Absorción:
Buena a nivel del tracto GI, ↓ a menor dosis.
B.O. (50%)
Distribución:
Amplia;
UAP
(99%)
Metabolismo hepático por CYP2B6 > 3A4
Eliminación:
Excreción renal del fármaco (<3%)
Mecanismo de acción
Inhibe la actividad de la ADN polimerasa por ARN viral
Se une al sitio no catalítico
De la enzima de transcripción inversa del VIH
NO inhibe significativamente la RT del VIH-2 ni a las polimerasas del ADN
NEVIPARINA
USO:
Potente actividad contra el VIH-1
TTO
en adultos y niños en combinación con otros agentes antirretrovirales
FARMACOCINETICA (ADME)
Administración:
Vía oral
Absorción:
Biodisponibilidad oral: 90 - 93%
Distribución:
Unión a proteínas plasmáticas (60%)
Metabolismo
hepático por CYP3A4 > 2B6
Excreción renal
del fármaco <3%
MECANISMO DE ACCION
Unión a las transcriptasas inversas exclusivas de VIH-1
Bloquea las actividades de la ADN polimerasa
Interrupción al sitio catalítico de la enzima
Inhibidores de entrada
Bloquean la unión y la fusión del VIH a la célula huésped
Mediante 3 mecanismos:
Interacción con el receptor de CD4
Interacción con los correceptores CCR5 o CXCR4
Inhibición de la fusión de las membranas plasmáticas viral y celular
FARMACOS PRINCIPALES
MARAVIROC
MECANISMO DE ACCION
5 more items...
FARMACOCINETICA (ADME)
Absorción:
Biodisponibilidad oral a dosis 100 mg
2 more items...
Distribución:
Buen volumen y UAP (76%)
Metabolismo:
Principal enzima responsable → CYP3A4
Excreción:
Orina 20% y heces en un 80%
ENFUVIRTIDA
USO CLINICO:
Péptido sintético contra cepas del VIH-1
FARMACOCINETICA (ADME)
5 more items...
TTO 2º línea
AGENTES ANTIMICOTICOS
USO CLINICO:
Pacientes con infecciones micóticas superficiales y limitadas a la piel
PRINCIPALES GRUPOS FARMACOLOGICOS
Antibióticos poliénicos
INDICACIONES
Infecciones subcutáneas y sistémicas
Infecciones mucocutáneas
Producidos por distintos microorganismos de la familia Streptomycetaceae
Aspectos farmacocinéticos de los fármacos
Anfotericina B
Administración
Vía tópica
Intravenosa (IV)
Infecciones sistémicas (infusión lenta)
Oral
Sólo en micosis altas digestivas
Parenteral
En 3 preparados lípidicos
Excreción
lenta (RENAL)
Semivida de eliminación
:clock1: 24h a 15 días
Distribución:
UAP notable
Natamicina
Administración:
Ocular o tópica
Absorción GI pobre
Nistatina
Administración:
Ocular o tópica
NO absorción a nivel sistémico
NO distribución del fármaco
MECANISMO DE ACCION PRINCIPAL
Unión selectiva al
ergosterol
en las membranas fúngicas
↑ Permeabilidad de la membrana
Salida del contenido citoplásmico fuera de la célula
Anfotericina B; Natamicina y Nistatina
Unión con ↑ avidez
Membranas de hongos y algunos protozoos
Derivados azólicos
Fármacos sintéticos
Amplio espectro de actividad antimicótica
Infecciones mucocutáneas
Infecciones por dermatofitos
Infecciones subcutáneas y sistémicas
Mecanismo de acción
Inhibición de
Lanosina 14α-desmetilasa
Responsable de convertir:
lanosterol → ergosterol
Transformación de células levaduriformes de
Candida
en hifas
Inhibe el CYP3A4 humano
Perjudican
Biosíntesis de ergosterol
genera
Acumulación tóxica del 14-alfa-metil,1,6-diol
Aspectos farmacocinéticos de los fármacos
Fármacos principales
Ketoconazol
1º azol administrado por V.O.
TTO
de micosis sistémicas
Eliminación:
Excreción biliar y fecal
Absorción buena por el aparato digestivo
Semivida plasmática: :clock1: 8h
En presencia del ácido gástrico
Distribución:
Amplia
En los tejidos y líquidos tisulares
Administración:
Vía oral o tópica
Fluconazol
Administración:
Oral o IV
Biodisponibilidad oral: 95%
Semivida plasmática
:clock1: 35h
Eliminación:
Excreción sin modificaciones por la orina
Excreción renal (90%)
Absorción casi por completo en el TGI
Distribución:
11 - 12% unido a proteínas
Itraconazol
Vía de
administración
: Oral
Biodisponibilidad: 55%
Semivida :clock1: 36h
Eliminación:
Excreción biliar, fecal y renal
Metabolismo hepático extenso
Potente inhibidor de CYP3A4
Distribución:
muy liposoluble e insoluble en agua
Voriconazol
Administración
: V.O o IV
Biodisponibilidad oral: 96%
Derivado triazolico
↑ Distribución en los tejidos
Metabolismo:
CYP2C19 y 2C9
Eliminación plasmática:
:clock1: 6h
Excreción renal (80% metabolitos)
Equinocandinas
Antibióticos semisintéticos
Inhiben la síntesis de la pared celular fúngica
MECANISMO DE ACCION
Inhiben la síntesis del 1,3-β-glucano
Inhibición NO competitiva del complejo enzimático β-1,3 glucano sintasa
PRODUCE
Lisis y muerte de la célula fúngica
Inhibición de la síntesis de glucano
Fármacos principales
Aspectos farmacocinéticos
Caspofungina
Derivado semisintético de la neumocandina
Absorción:
:check: Mal por vía oral; ↑ sistémica → IV
Administración:
:check: IV, semivida de eliminación: :clock1: 11h
Metabolismo
:check: lento por hidrólisis y N-acetilación
Eliminación:
:check: Excreción de sus metabolitos
35% heces
41% orina
Distribución:
:check: A los tejidos al 92% (36 - 48h)
Reajuste de dosis en insuficiencia hepática
Micafungina
Fármaco relativamente nuevo
TTO de la candidiasis invasiva
Equinocadina semisintética
Farmacocinética lineal
NO reajuste de dosis en insuficiencia hepática
Administración
: :check: Vía IV
Distribución:
:check: UAP (99%) Albumina (↑)
Excreción:
:check: fecal (↑)
Metabolismo:
:check: Se metaboliza a M-1 por la arilsulfatasa
Inhibidor débil de CYP3A4
