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Hepatitis crónica y aguda Plata Cruz Karla Mariana - Coggle Diagram
Hepatitis crónica y aguda
Plata Cruz Karla Mariana
Hepatitis aguda
Hepatitis A
Se transmite por vía oral-fecal
Unión del virus al
receptor celular (hHAVcr-1)
En membrana de los hepatocitos y células
gastrointestinales
Comienza ciclo de replicación viral.
Se sintetiza el precursor
polipeptídico
Proteasa 3C (en región P3) fragmenta el precursor en proteínas más pequeñas estructurales y no estructurales.
Región P1 codifica para
las proteínas de la cápside viral (VP1, VP2, VP3 y VP4)
Proteínas no estructurales codificadas en región P2 y P3 funcionan en síntesis de RNA y partículas virales
Proteína VPg se encarga
de la iniciación de la síntesis de RNA.
Ensamblaje de las partículas virales
nuevas y su liberación del hepatocito
Se cree que el virus per se no produce el daño; se crea por acción de células NK y linfocitos T citotóxicos
Hepatitis B
Transmisión vía parenteral o percutánea, sexual y vertical.
El virus de la hepatitis B no es citopático
Inflamación depende de la respuesta inmune del
paciente
A mayor respuesta hay más riesgo de insuficiencia y falla hepática
Porque la respuesta inmune lleva a destrucción masiva de hepatocitos infectados
Hepatitis C
Transmisión por vía parenteral, sexual y vertical
Lesión producida por
Acción citotóxica directa del HCV
Daño mediado por linfocitos T.
Los anticuerpos anti-HCV no son neutralizantes ni protectores
Entre el 70% y el 90% de las infecciones evolucionan a una fase crónica.
Hepatitis D
Se transmite por vía parenteral.
Requiere la presencia del VHB (hepatitis B) para infectar
De forma aguda conjunta (coinfección)
Infectando sobre un portador crónico del VHB (sobreinfección)
Hepatitis E
Transmisión oral-fecal y parenteral
La región ORF3 codifica una fosfoproteína (proORF3)
proORF3 parece inhibir la respuesta innata del huésped atenuando la respuesta inflamatoria de fase aguda.
proORF3 parece regular el medio ambiente de la célula huésped a través de su interacción con diversas vías intracelulares
Activa la ERK uniéndose a (e inhibiendo) la fosfatasa
La activación prolongada de ERK generaría una señal de supervivencia y proliferación celular
Las interacciones de proORF3 con componentes celulares pueden favorecer la replicación viral, alargando la vida de las células infectadas
Paracetamol
Sumamente hepatotóxico
Su acumulación produce la saturación de las vías de metabolización
Se agotan reservas de glutatión
produciendo necrosis celular.
Isoniacida
Se metaboliza por una vía acetiladora,
dando lugar a la aparición de un metabolito con alto poder alquilante, capaz de producir necrosis hepática aguda.
Enfermedad de Wilson
Puede manifestarse como una hepatitis aguda de curso fulminante debido a la necrosis masiva hepática que produce el acúmulo de cobre.
Hepatitis Autoinmune
Brote agudo de necrosis hepática indistinguible de cualquier hepatitis aguda de otra etiología.
Hipergammaglobulinemia,
Diversos autoanticuerpos circulantes
Histología compatible con hepatopatía crónica
Excelente respuesta al tratamiento inmunosupresor
Hepatitis Crónica
Hepatitis B
La infección crónica presenta tres fases evolutivas
Alta replicación vírica
Niveles elevados de transaminasas como expresión del daño hepatocelular y positividad del HBsAg.
Se prolonga durante varios años
Seroconversión anti-HBe
Rápido ascenso de la cifra de transaminasas precede a la desaparición del ADN del VHB del suero
Seroconversión del HBeAg a anti-HBe
Fase de baja o nula replicación
Sigue expresándose el HBsAg,
Desaparecen las lesiones en el tejido hepático
Excepto si están muy avanzadas
Hepatitis C
Nula tendencia a la remisión espontánea
Se detectan anticuerpos anti-VHC, hipertransaminasemia y presencia de ARN del VHC.
Hepatitis D
Resultado de la infección por el VHD de un portador del VHB
Incidencia se encuentra en claro retroceso
Hepatitis crónica autoinmune
Ausencia de rasgos clínicos o analíticos patognomónicos
Dificultad para identificar los anticuerpos antitisulares directamente implicados en la patogenia
Ausencia de un modelo animal reproducible
Parcial comprensión de los mecanismos inmunológicos responsables.
Hepatitis crónica medicamentosa
Aparición de metabolitos intermedios del medicamento implicado que mediante una reacción tóxica
Afectan a los hepatocitos.