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INJÚRIA RENAL AGUDA ( IRA ), Alunos:, OBS: o que tem em comum nessas…
INJÚRIA RENAL AGUDA ( IRA )
Diagnóstico
Critérios de diagnóstico
O mais recente e mais usado, mesclando
os dois outros (AKIN e RIFLE)
KDIGO
Para ser diagnosticado com IRA, o paciente precisa apresentar UM dos seguintes TRÊS critérios:
• Aumento da creatinina sérica > 0,3 mg/dL dentro de 48 horas;
• Aumento da creatinina sérica > 1,5x o valor de base, conhecido ou presumido nos últimos 7 dias;
• Débito urinário < 0,5ml/kg/h por 6 horas.
O diagnóstico de injúria renal aguda normalmente é feito a partir de uma das seguintes situações:
Anamnese:
A identificação da patologia de base (investigação etiológica), se vai ser Pré Renal, Renal ou Pós Renal.
Exame físico:
Sinais de hipovolemia ou hipovolemia e sinais de doenças sistêmicas.
Exames laboratoriais:
EXAME DE FUNÇÃO RENAL
Fração entre a concentração de ureia plasmática e de creatinina plasmática
Numa injúria pré-renal: ureia/creatinina aumenta, alcançando um VR > 40 por conta da hipoperfusão renal e assim menor fluxo de sangue passa pelas arteríolas renais.
Numa injúria renal intrínseca: A relação diminui, chegando a um VR < 15 pois não há aumento da reabsorção de ureia por conta de uma disfunção das células tubulares proximais.
Numa injúria pós-renal: VR se encontra igual aos normais, podendo haver um leve aumento o por conta do aumento efetivo o de reabsorção da ureia resultante da grande pressão inferida pela obstrução.
EXAME DE URINA TIPO 1 (EAS)
Permite a análise química, física e de sedimentos da urina.
A análise química, avalia pH, concentração de glicose, proteína.
A análise física, avalia seu aspecto, cloração e densidade.
Numa injúria pré-renal: Nenhum aspecto químico diferente da urina normal; Maior densidade (concentrada) por conta da menor concentração de solvente (água) nela; Sedimentos ausentes ou em formato de cilindros hialinos;
Numa injúria intrínseca: Por conta de lesões no parênquima, pode haver hematúria, piúria, proteinúria e glicosúria; Urina se encontra com menor densidade (diluída) por conta do menor poder de reabsorção do rim; Pode encontrar células epiteliais, leucócitos e cilindros;
Numa injuria pós renal: Pode existir hematúria e piúria; a priori, normal, mas pode se tornar mais concentrada caso a obstrução torne a pressão dentro túbulo tamanha; Ausente (pode aparecer pedaços do coágulo ou do cálculo).
FRAÇÃO DE EXCREÇÃO DO SÓDIO
um exame que ajuda a diferenciar as etiologias da IRA entre pré-renal e renal intrínseca:
Na injúria renal intrínseca: Excreção > 2%;
Na injúria pré-renal: Aqui, o rim absorve muita água e sódio, por conta do hipofluxo. Sendo assim, a excreção de sódio será < 1%;
FRAÇÃO DE EXCREÇÃO DE UREIA
Na injúria renal intrínseca: Apresenta excreção > 50%.
Na injúria pré-renal: Paciente apresenta excreção < 35%
Exames de Imagem:
Os exames de imagem auxiliam o diagnóstico de IRA com etiologia pós-renal.
USG das vias urinárias
Avalia parênquima renal, sua ecogenicidade, tamanho, presença de hidronefrose e podemos identificar aumento da ecogenicidade dos rins, perda da diferenciação corticomedular e dilatação do sistema coletor.
Biópsia Renal
Em geral não é necessária, sendo reservada para os casos em que não se consegue definir o tipo de injúria renal intrínseca através de outros métodos complementares.
Em certas condições (ex.: nefrite lúpica) a biópsia pode ser feita para determinar a classe específica da lesão glomerular (nem sempre evidente apenas pelas características clínicas), o que pode indicar mudanças no tratamento e no prognóstico.
TC de abdome
Pode haver apresentação hiperdenso do cálculo em relação as vias urinárias.
Criterios de estadiamento
Ajuda a determinar o quão grave é seu estado. em que o paciente precisa APENAS apresentar 1 dos critérios de estadiamento para ser diagnosticado nesse estágio.
Estágio 1
Aumento da creatinina sérica 1,5 a 1,9 vezes o valor de base;
Aumento da Cr (sérica) > 0,4 mg/dL;
Débito urinário < 0,5ml/kg/h por 6-12 horas;
Estagio 2
Aumento da creatinina sérica em 2 a 2,9 vezes o valor de base;
Débito urinário < 0,5ml/kg/h > 12 horas;
Estagio 3
Aumento da creatinina > 0,4mg/dl;
DU < 0,5ml/kg/h por ≥ 24 h
Anúria > 12 h
Início da terapia de substituição renal
Redução da TFG < 35ml/min nos pacientes com menos de 18 anos.
Aumento da creatinina 3 vezes o valor de base;
Morfofisiologia dos rins
Os rins fazem parte do sistema urinário (responsável pela produção de urina, o principal produto de excreção do organismo)
O rim é formado por:
-Parte mais externa
Córtex
-Parte mais interna
Medula
. O conjunto
de medulas forma as pirâmides renais
que são constituídas
por um sistema com milhares de túbulos microscópicos, os néfrons, estruturas funcionais dos rins.
São esses corpúsculos renais os responsáveis pela
filtração do sangue e produção da urina.
Funções dos rins:
-Filtração do sangue
-Regulação do líquido extracelular, eliminando-o
para que o volume normalize, e da pressão sanguínea
-Regulação da osmolalidade, controlando a concentração de eletrólitos e solutos.
-Manutenção do equilíbrio iônico, mantendo a
concentração adequada dos íons.
-Produção e secreção de hormônios, como a eritropoetina, que atua regulando a produção de
glóbulos vermelhos, e a renina, que atua na regulação da pressão sanguínea a partir do sistema renina–angiotensina II–aldosterona.
Localização anatomica
Os rins são dois órgãos do nosso corpo que se encontram na porção mais posterior do abdome, sendo, então, órgãos retroperitoneais.
O rim direito é um pouco mais baixo, devido à presença do fígado. Acima dos rins localizam-se as glândulas suprarenais.
Etiologia
A IRA pode ser causada por 3 mecanismo:
Azotemia renal intriseca
A causa mais comum é a
NTA
(50% dos casos), mas também há outras causas como:
Leptospirose;
Nefrite intersticial aguda;
Glomerulonefrite difusa aguda;
Trombose da veia renal bilateral e etc.
Essa injuria renal por lesão do parênquima é a causa mais comum com patologias graves internados no CTI. É associada a uma alta letalidade devido a gravidade da doença base
-
Azotemia Pós-renal
É causada pela obstrução do sistema uroexcretor (5-10% dos casos), nos idosos essa proporção se torna maior devido a prevalência de doença prostática
Esse tipo de azotemia só irá se desenvolver nas obstruções com repercussão renal bilateral, entretanto, se o paciente for um nefropata crônico a obstrução unilateral pode desencadear um quadro de uremia devido ao outro rim não ser capaz de fazer a homeostase
Outras causas:
Obstrução uretral
Obstrução ureteral;
Obstrução dos óstios vesicais e etc.
Azotemia pré-renal
É considerada a causa mais comum (55-60% dos casos), é causada pela redução do fluxo sanguíneo renal (Hipofluxo renal)
Tem uma característica
clínica reversível
, uma vez que o fluxo renal é restaurado. Principais causas:
Estados de choque
Insuficiência cardíaca
Hipovolemia
Cirrose hepática com ascite
Tratamento
O tratamento da IRA depende do tipo fisiopatológico.
Azotemia Pré-renal
O tratamento visa à otimização do fluxo sanguíneo renal.
A reposição de cristaloides é o tratamento inicial de escolha para os estados hipovolêmicos, qualquer que seja a causa ou o tipo de fluido perdido (vômito, diarreia, poliúria, suor, terceiro espaço ou sangue).
Azotemia Pós-renal
Inserção do cateter de Foley. Se não for possível ultrapassar a obstrução uretral com o cateter, deve- se proceder à cistostomia. Se a obstrução for ureteral e houver hidronefrose, um cateter duplo J pode ser inserido no ureter por via transuretral (baixa) ou transpiélica (alta). Se a obstrução ureteral não puder ser vencida, uma nefrostomia percutânea estará indicada. Na presença de cálculos obstrutivos, os mesmos devem ser removidos.
Azotemia renal intrínseca
Imunossupressão agressiva com corticosteroides + ciclofosfamida
Prevenção da Necrose tubular aguda
A prevenção é a melhor estratégia no combate à NTA. A principal medida preventiva é a manutenção do estado euvolêmico. O uso de agentes nefrotóxicos como os aminoglicosídeos, deve ser feito de forma criteriosa
Manifestações clínicas
Neurológico:
sonolência, tremores, agitação, torpor, convulsão, coma
Hematológico:
sangramentos, anemia, distúrbios plaquetários
Digestivas:
inapetência, náuseas, vômitos incoercíveis, sangramento digestivo
Cárdio-respiratório:
dispnéia, edema, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, edema agudo de pulmão, arritmias, pericardite, pleurite
Imunológico:
depressão imunológica, tendência a infecções
Nutricional:
catabolismo aumentado, perda de massa muscular
Cutâneo:
prurido
Fisiopatologia
síndrome caracterizada por piora abrupta na capacidade excretora do rim com aumento transitório de creatinina e corpos nitrogenados de ureia. Frequentemente acompanha oligúria e distúrbios hidroeletrolíticos
No processo
de isquemia-reperfusão ocorre liberação de moléculaspró-inflamatórias (citocinas, quimocinas e peptídeos quimioatrativos), dentre estas destacam-se a participaçaodo Fator de Necrose Tumoral α (TNF - α) e Interleucina 1 (IL-1).Estas substâncias induzem a expressão das moléculas de adesão, promovendo uma íntimainteração entre os PMN e as células endoteliais
Relação com a picada de cobra
o veneno da cobra é uma mistura de enzimas, toxinas e peptídeos
Injúria renal resulta de nefrotoxicidade direta, vasoconstrição renal, hipovolemia, hipotensão, depressão do centro vasomotor medular ou do miocárdio, hemólise, alteração da fibrinólise, mioglobinúria ou coagulação vascular disseminada
lesão tubular manifestada por aumento de excreção de enzimas tubulares, fração de excreção de sódio alterada e necrose tubular aguda
A IRA desenvolve-se dentro de poucas horas até após 96 horas da mordida
oligúrica e catabólica, com elevação rápida de níveis de ureia (U), creatinina sérica e potássio
Manejo do paciente em caso de picada de cobra e identificação das lesões
condutas em caso de picada e como identificar as lesões
Passos-chave para reduzir a morbidade
e a mortalidade incluem a administração precoce de antídotos específicos (antiveneno monovalente), reposição de volume adequada, manutenção de
bom volume urinário, alcalinização urinária em pacientes com rabdomiólise, correção de distúrbios eletrolíticos, administração de imunoglobulina
antitetânica e tratamento de infecções.
são escoriações e ≥ 1 marca da presa da serpente. Se ocorrer envenenamento, haverá no local da picada e em tecidos adjacentes, dentro de 30 a 60 minutos, edema e eritema.Edema progride rapidamente e pode acometer toda a extremidade em horas. Desenvolvem-se linfangite e linfadenopatia regional, e a temperatura aumenta no local da picada. Nos casos de envenenamentos moderados ou graves, a equimose é comum e surge no local ou ao redor da picada entre 3 e 6 h.
Alunos:
Rafael de Paula
Ana Júlia Oliveira Soares
GRUPO 2
Lucas Valcari
Karine Freitas
Ana Júlia Martins Amorim
Luiz Carlos Couto Vilarino
Augusto Pegoraro
Thyago Henryque
OBS:
o que tem em comum nessas causas é a queda do chamado volume circulante efetivo