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Valvulopatías, BIBLIOGRAFIA, PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA DEL ECUADOR,…

- - - - Al estar estrecha la válvula hay resistencia a la eyección, con la aparición de un gradiente sistólico de presión entre el VI y la aorta.
        
        Inicialmente el VI compensa la sobrecarga de presión con la hipertrofia de sus paredes (HVI) que consigue mantener el volumen telediastólico del VI y el GC
        
        En las fases más tardías existe fibrosis endomiocárdica, con dilatación del VI, aumentando la presión telediastólica, desciende el GC, el gradiente transvalvular y aumenta la presión de la aurícula izquierda (AI)
    - - Angina, síncope, disnea y si se afecta el lado derecho edema
        
        Desdoblamiento paradójico del segundo ruido (S2) por el cierre de la válvula calcificada, un cuarto ruido (S4) por HVI y un tercer ruido (S3) si existe dilatación del VI
    - - exámen físico latido enérgico en el ápex secundario a la HVI, un pulso carotideo de ascenso y descenso lento y retrasado (anacroto) y una gran onda a en el pulso yugular por contracción auricular.
      - En la auscultación existe un soplo sistólico, rudo, romboidal, en foco aórtico, irradiado hacía carótidas y ápex
      - EKG:signos de sobrecarga del VI con onda R alta, descenso del ST e inversión de la onda T en las derivaciones I, avL y precordiales izquierdas. La fibrilación auricular
      - Eco: hipertrofia ventricular, grado de estenosis, vlavula aórtica, fracción de eycción
    - - Diuréticos, evitar HTA
        con IECAS o ARAII
      - Reemplazo de válvula Valvuloplastia percutanea con globo en niños
  - - - Con el reflujo sanguíneo si es una insuficiencia aguda hay falta de adaptación del ventrículo izquierdo al aumento repentino de volumen y presión procedente de la válvula aórtica incompetente y de la contracción auricular izquierda
        
        Esta rapidez de instauración hace que el VI no pueda aumentar su distensibilidad con la consiguiente elevación brusca de la presión diastólica que se transmite hacia la AI produciéndose finalmente una rápida congestión pulmonar e insuficiencia cardiaca (IC).
    - - Aguda lo más frecuente es que nos encontremos al paciente en situación de shock cardiogénico y edema agudo pulmonar
      - crónica se mantienen asintomáticos durante muchos años. Al principio son muy frecuentes las palpitaciones con el ejercicio produciéndose finalmente angina, síncope y arritmias ventriculares, en afectación del lado derecho edema, hepatomegalia
    - - auscultación soplo protodiastólico en el segundo y tercer espacio intercostal izquierdo, de alta frecuencia que puede irradiarse a lo largo del borde esternal, hueco supraesternal hasta raíz del cuello, aumentando con la incorporación del paciente hacia delante, tercer ruido S3 por sobrecarga de volumen. El latido apical y la presión diferencialde pulso son amplios
      - EKG: signos de sobrecarga diastólica del VIcon Q profunda, R alta y T picuda y enestadios avanzados depresión del segmentoST y arritmias ventriculares
      - RX:cardiomegalia, elongación del cayadoaórtico y datos de IC en estadios avanzados
      - ECO: se confirma el dx, la severidad, lamorfología de las vlavulas, fracción dereflujo, etc
    - - Aguda: vasodilatadores como nitroprusiato sódico
      - Crónica: diuréticos, IECA,
        Reemplazo de válvula aórtica, valvuloplastia
- - - - Al verse reducido la apertura de la válavula mitral aumenta la presión de la aurícula produciendo una gradiente de presión, este auemnto de presión produce dilatación de la aurícula
        
        La presión se transmite a las venas pulmonares provocando aumento de la presión hidrostática y edema, luego esta presión se transmite al lado derecho produciendo dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho e insuficiencia tricuspidea
        
        El aumento de presión en la aurícula izquierda provoca dilatación que afecta el sistema de conducción y provoca fibrilación auricular
    - - Disnea de esfuerzo, tos, sibilancias, fatiga, cansancio, hemoptisis, arritmias, si afecta el lado derecho edema, hepatomegalia, regurgitación venosa.
        Fibrilación, arritmias, tromboembolias
    - - Ex. físico facies con chapetas malares, primer ruido aumentado, chasquido de apertura luego del segundo ruido, retumbo diastólico con refuerzo presistólico
      - Rx: edema pulmonar, con líneas B de Kerley
      - EKG: signos de dilatación auricular izq
      - Doppler: grado de la estenosis, diametro de la valvula
    - - Prevención de fiebre reumática, tto médico con diuréticos, anticoagulantes, betabloqueantes
        reparación valvular, valvulotomía, reemplazo de válvula
  - - - El volumen regurgitante provoca una sobrecarga de volumen en la AI durante la sístole y en el VI durante la diástole, modificando la carga y función del VI.
        
        Esta sobrecarga depende de el área del orifico regurgitante, el gradiente regurgitante y la duración de la regurgitación.
        
        En consecuencia, se produce un aumento de la presión en AI. En la IM aguda, la AI es menos distensible que en la IM crónica, por lo que el aumento de la presión en la AI es mayor.
    - - astenia crónica, fatiga y la disnea leve en el ejercicio, , ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema pulmonar, embolias sistémicas o hemoptisis, insuficiencia cardíaca derecha, con hepatomegalia de éxtasis, edemas, ascitis, es importante en pacientes con IM aguda, resistencia vascular pulmonar elevada e hipertensión
        pulmonar
    - - Ex físico: latido cardíaco apical desplazado, pulso arterial enérgicos e hiperdinámicos, frémito apical. La presión arterial suele ser normal.
      - A la auscultación primer tono disminuido y a veces un desdoblamiento del segundo ruido por un cierre precoz de la válvula aórtica, llenado VI rápido origina un tercer ruido, soplo sistólico holosistólico, de mayor intensidad en ápex con irradiación hacia axila y región infraescapular izquierda.
    - - Diuréticos, betabloqueantes en fibrilación, anticoagulación
      - Reparación valvular, valvuloplatia, anuloplastia, reapración y sustitución trancatéter