AGENTES BACTERIANOS DE INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS Y BAJAS
Streptococcus Pyogenes 
Haemophilus Influenzae
Streptococcus Pneumoniae
Mycoplasma Pneumoniae
MORFOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Forman colonias grandes, redondas no pigmentadas de 1 a 3 mm en Agar Sangre
FACTORES DE VIRULENCIA
Catalasa negativos de 0.5 1.2 μ m.
Forma oval o lanceolada, en pares o cadenas cortas.
Cocos Gram positivos encapsulados.
Cepas capsuladas: redondas y mucoides
Presentan α hemólisis (neumolisina degrada Hb) cuando se incuban en aerobiosis.
Β hemólisis en anaerobiosis
Neumococo se transmite por gotas respiratorias y coloniza la nasofaringe de manera asintomática. En este sitio, las neuraminidasas clivan ácido siálico y glicoproteínas para facilitar la exposición de componentes de la pared celular para la unión a las células epiteliales.
Neumolisinas
Neuraminidasa
Pared celular
Proteínas de superficie pspA y psaA
Capsula
Proteasa para IgA
Autolisinas
Fosforilcolina
Inhibe activación del complemento por vía alterna, degrada el fragmento C3b unido a la superficie bacteriana.
Cápsula polisacárida compleja: capa de peptidoglicano, acido teicoico : Sustancia C, colina, proteína M.
Hemolisinas sensibles a la temperatura y al oxígeno. Responsable de β hemólisis en anaerobiosis.
Hidroliza glicoproteínas y glucolípidos celulares, favorece colonización.
Proteínas podrían participar en la adherencia inicial a la célula blanco.
Proteasa que hidroliza e inactiva la inmunoglobulina A1 presente en las mucosas, facilitaría su adherencia y colonización inicial.
en la pared bacteriana, une a receptores PAF en células endoteliales, plaquetas. Permite el ingreso y posterior movilización a SNC y sangre.
amidasa hidroliza la capa de peptidoglicano si falta la colina de acido teicoico esta es inactiva
Polisacáridos impiden ingestión y muerte por células fagocíticas.
Las cepas R no capsuladas no producen infección;: pero las cepas S capsuladas sí.
Más la liberación de neumolisina, favorecen la inflamación mediada por citoquinas (IL-1 e IL-6), TNF-α, se activa el complemento por la vía alterna, y la atracción de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos inician una fuerte respuesta inflamatoria.
En el pulmón es reconocida por los macrófagos alveolares, puede sobrevivir en ellos por la producción de cápsula para evitar la respuesta inmune local y la acción del complemento.
La respuesta inflamatoria es responsable del daño del tejido, la alteración del intercambio gaseoso y el cuadro de insuficiencia respiratoria
MORFOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
FACTORES DE VIRULENCIA
Gram negativos, extremos incurvados, son los más pequeños
No esporulados, inmóviles.
Cocobacilos cortos de 0.2 a 0.3 x 1 a 2 um
El reservorio es humano y se trasmite a través de las gotitas y secreciones que se expelen por la nariz o la boca. Puerta de entrada al organismoes la garganta (nasofaringe).
LPS (endotoxina)
Proteína de membrana externa (Proteasas de IgA )
Polisacárido capsular
Polisacárido de tipo b principal factor de virulencia, contiene ribosa,ribitol y fosfato.
Cápsula resistente a la fagocitosis
Periodo de Incubacion se estima entre dos y cuatro días. La enfermedad deja de ser trasmisible a las 24-48 horas siguientes de establecido un tratamiento eficaz con antibióticos.
MORFOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Encapsulado
No móviles
Agrupados en cadenas. •
Colonias blancas o grises,
No esporulados
Coco G+; esféricas u ovoides de 0,6 1 µm de diámetro
Son anaerobios facultativos
PATOGENICIDAD E INMUNICIDAD
FACTORES DE VIRULENCIA
Invasión de células epiteliales
Evitar laopsonización y fagocitosis
Capacidad adhesión a las cel. Del organismo anfitrión
Prot. F
Prot . M
Ac. Teicoico
Adherencia Inicial
Adhesina; Intervienen en la internalización por las células del anfitrión, degrada el componente C3b del complemento, Antifagocítica
Media la adherencia a las células epiteliales e internalización
Estreptolisina
Estreptocinasa (A y B)
Exotoxinas Pirógenas ( Spe A, Spe B, Spe C, Spe F)
ADNasa
Median la pirogenicidad, aumento de la hipersensibilidad retardada y suceptibilidad a la endotoxina, citotoxicidad, la mitogenicidad inespecífica de los linfocitos T.
O
S
Lisa leucocitos, plaquetas y hematíes; estimula liberación de enzimas lisosomales; inmunogénica.
Lisa leucocitos, plaquetas y hematíes; estimula liberación de enzimas lisosomales; no inmunogénica
Lisa los coágulos sanguíneos; facilita la diseminación de las bacterias a los tejidos.
Despolimeriza el ADN libre de las célula en el material purulento
MORFOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
No se puedan teñir con la tinción de Gram.
Ciliostasis: Destrucción de cilios y luego las células del epitelio ciliar.
Aclaramiento normal de las vías respiratorias superiores y permite que las vías respiratorias inferiores se contaminen con microorganismos y sufran una irritación mecánica (tos persistente).
Presentan un genoma de ADN muy pequeño (0.58 a 2.20Mb)
No posee pared celular
Las colonias poseen una superficie granulosa con un centro denso típicamente sepultado en el agar (aspecto de huevo frito invertido).
Su tamaño oscila entre(150 a 200) nm.
Limitada por una membrana trilaminar que le proporciona flexibilidad y capacidad polimórfica, es decir puede adoptar una variedad de formas.
CARACTERISTICAS
Son resistentes a la penicilina y otros antibióticos beta lactámicos
Es parásito obligado.
Obtiene esteroles del plasma del huésped.
Adhesinas interactúan de manera específica con los receptores de glucoproteínas sialidadas en la base de los cilios de la superficie de las células epiteliales.
Cambio rápido dela expresión de lipoproteínas de superficie que interviene en la evasión de la respuesta inmunitaria del hospedador y el establecimiento de infecciones persistentes o crónicas.
Patógeno extracelular que se adhiere al epitelio respiratorio mediante una estructura de anclaje especializada (Adhesina P1 la más importante.)