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AGENTES VIRALES DE INFECCIONES RESPIRATORIAS - Coggle Diagram
AGENTES VIRALES DE INFECCIONES RESPIRATORIAS
VIRUS INFLUENZA
MORFOLOGIA Y CARACTERISTICAS
Tienen una morfología helicoidal
Sus ARN polimerasas no tienen mecanismos de control de errores (proof reading).
Tienen ARN de sentido negativo y segmentado
Producen una alta tasa de mutaciones
(deriva o drifiting)
Provoca epidemias
Son Ortomixovirus con envoltura y capside
Produce reordenamientos
(salto o shifting)
Provoca pandemias
FISIOPATOLOGIA
El virus es transmitido de una persona a otra a través del aire, por las gotitas que eliminan las personas infectadas cuando tosen o estornudan.
El virus de la gripe se une y penetra en las células del epitelio de las vías respiratorias altas y bajas mediante la hemaglutinina.
FACTORES DE VIRULENCIA
Neuraminidasa (N)
Menos abundante en la superficie viral
Su papel es facilitar la liberación de viriones de células infectadas del hospedero.
Hemaglutinina (H)
Es el antígeno mayor para la cual está dirigida la producción de anticuerpos neutralizantes
Su función es la adhesión del virus mediante residuos de ácido siálico en la superficie del epitelio respiratorio humano.
Una vez en su interior se multiplica, lo que induce edema y necrosis del epitelio traqueal, bronquial y bronquiolar.
No hay viremia y los síntomas generales son secundarios a la actividad de las citoquinas liberadas durante la reacción inflamatoria.
El ciclo de replicación dura 6-12 h.
La persona desarrollará síntomas entre uno a cuatro días después. La persona infectada puede contagiar desde el día previo a la presentación de los síntomas hasta 7 días después.
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
MORFOLOGIA
Presenta RNA de cadena simple en sentido negativo, asociado a la nucleoproteina (NP), fosfoproteina (P) y la polimerasa viral (L), las cuales conforman la nucleocapside.
Se encuentra envuelto en una bicapa lipidica
Miden entre 150 y 300nm de diámetro
Presenta glicoproteinas ancladas a su membrana.
La proteína G
Participa en la adhesión
La proteína F
le permite fusionarse con las Células hospederas
proteína SH
cuya Función aún no está muy clara.
FISIOPATOLOGIA
El genoma se transcribe en mRNA (el ARN mensajero) y una plantlla completa positiva de RNA.
Los nuevos genomas se unen a proteinas L, N y NP para formar nucleocápsides.
La proteína F promueve la fusión de membranas (virus-hospedero).
Los viriones producidos, una vez maduros brotan a través de la membrana plasmática de la célula hospedera y salen de la célula.
Se inicia con la unión de la proteína G con el ácido siálico de los glicopéptidos de superficie de la célula hospedera.
PATOGENIA
La necrosis de los bronquios y los bronquiolos provoca la formación de tapones de mucosidad, fibrina y material necrótico en las vías aéreas menores.
El efecto patológico del VRS se debe principalmente a la invasión vírica directa del epitelio respiratorio, lo que va seguido de lesiones celulares producidas por algún mecanismo inmunitario
El virus es muy contagioso y su periodo de incubación comprende de 4 a 5 dias. Su introducción en una sala de lactantes puede ser devastadora.
CARACTERISTICAS
Inducen la formación de sincitios (agrupación de células) en tejidos celulares.
Es una causa frecuente de infección del sistema respiratorio en humanos.
Es un virus de la familia de los paramixovirus.
Fue descubierto en chimpancés en 1956.
VIRUS DEL RESFRIO COMUN
MORFOLOGIA
Se cuentan entre las partículas virales más pequeñas que existen (30 nm)
ESTRUCTURA
Capside icosaédrica.
Tiene 12 vértices pentaméricos.
El virus no tiene envoltura
La cápside solo se ensambla con la adición del genoma, sin embargo el genoma por sí puede producir la enfermedad.
CARACTERISTICAS
Su genoma es de por sí un ARNm,
La traducción es una poliproteína
El Rinovirus pertenece a la familia Picornavirus, género Enterovirus
Son virus citolíticos
FISIOPATOLOGIA
La temperatura óptima para su replicación es entre 33 y 35 ºC, que se corresponde con la hallada en las fosas nasales y en las vías respiratorias superiores.
La invasión vírica provoca la liberación de los mediadores bioquímicos de la inflamación.
Vasodilatación local (que origina también obstrucción nasal)
Aumento de la producción de mucosidad que provoca tos y rinorrea.
Aumento de la permeabilidad vascular que produce rinorrea y obstrucción nasal, irritación e inflamación faríngea,
El período de incubación oscila entre las 24 y las 72 horas después del contagio, siendo lo habitual un período de 48 horas.
Se sensibilizan los receptores del árbol respiratorio originando estornudos y tos.
La fuente de infección son las secreciones respiratorias de las personas infectadas que, al toser, estornudar o simplemente al hablar, expulsan pequeñas gotas contaminadas que permanecen en el aire.
Se produce estimulación de tipo colinérgico que origina
Rinorrea
Aumento de la producción de moco y tos
Broncoconstricción que también provoca tos.
