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HIPERPLASIA E CÂNCER PROSTÁTICOS - Coggle Diagram
HIPERPLASIA
E
CÂNCER PROSTÁTICOS
FISIOPATOLOGIA
CÂNCER DE PRÓSTATA
Ocorre principalmente em homens mais velhos acima de 50 anos
É a forma mais comum de câncer em homens e segunda maior causa de mortalidade por cancêr
Mais comum em negros
Adenocarcinoma
Fatores preponderantes:
Androgênios
O câncer prostático somente se desenvolve com sua presença(principal: testosterona), tendo em vista não se apresentar em homem castrados antes da puberdade. Quando estabelecido após puberdade, tende a regredir em resposta a castração química ou cirúrgica.
O tumor depende de andrógeno, mas não há evidência que seja o motivo de sua origem.
RA : Induz expressão de genes pró-crescimento e pró-sobrevida das células do câncer da próstata
Há tumores resistentes a terapia antiandrogênica:
Há mutações de células permitem que receptor androgênico(RA) ative expressão de seu gene-alvo mesmo na ausência do andrógeno
Hereditariedade
Risco aumentado em parentes de primeiro grau.
Variante oncogene MYC no cromossomo 8q24 é responsável pela incidência em homens afro-descendente
Incidência aumenta 4-5x
Mutações somáticas adquiridas
Mudança genética de fator de transcrição da família(ETS) causando superexpressão de modo dependente de andrógenos.
A expressão aumentada interfere na diferenciação das células epiteliais prostáticas e inativam os gene supressor do tumor.
P53
Ambiente externo
Incerto se decorrente por fatores dietéticos ou alterações de estilo de vida
95% dos casos
Lesões multifocais e níveis de diferenciação variados
NIP: neoplasia intraepitelial prostática(lesões cancerosas) encontra-se com frequência neste caso
Obstrução da uretra: estágio avançado
Outros:
Tumor de célula pequena
Carcinoma intratubulares acinares
Carcinoma de células claras
Carcinoma mucinoso
Transformação neoplásica das
células glandulares. As basais desaparecem
Incidência na região periférica externa
(glândulas e tecido conjuntivo):
glândulas verdadeiras
Palpável pelo toque retal
FISIOPATOLOGIA HIPERPLASIA PROSTÁTICA
Ocorre desenvolvimento de múltipos nódulos fibroadenomatosos na região periuretral da próstata
origem nas glândulas periuretrais
que é deslocada perifericamente pelo crescimento progressivo dos nódulos
Ocorrem estreitamento e alongamento do lúmen da uretra prostática, o fluxo de urina é progressivamente obstruído
Aumento da pressão associado à micção e distensão vesical pode causar hipertrofia do detrusor, trabeculação, formação de células e divertículos vesicais
O esvaziamento incompleto da bexiga provoca estase e predispõe à formação de cálculos, assim como infecção
A obstrução do trato urinário prolongada, mesmo se incompleta, pode causar hidronefrose e comprometer a função renal
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Hiperplasia
prostática benigna
Apresentam Sintomas do Trato Urinário Inferior (STUI) ocasionados por obstrução infravesical pela próstata hiperplásica.
SINTOMAS OBSTRUTIVOS
I – Esvaziamento
Hesitância
Jato fraco
Intermitência
Jato afilado
Gotejamento terminal
II – Pós-miccional
Esvaziamento incompleto
Gotejamento pós-miccional
SINTOMAS IRRITATIVOS
(de ARMAZENAMENTO)
Urgência
Frequência
Noctúria
Incontinência de urgência (urgeincontinência)
Incontinência por transbordamento
Câncer de próstata
Sintomas de obstrução urinária (hesitação,
jato intermitente e/ou fraco) acompanham a doença localmente avançada que invade a
uretra ou o colo vesical, fazendo diagnóstico
diferencial com HPB.
diagnóstico de Ca de próstata a coexistência de hematúria e, principalmente, hematoespermia.
achados não
esperados na HPB isolada
surgimento de edema de membros inferiores e uma vaga sensação de “desconforto”
pélvico ou perineal constante.
indícios de disseminação linfática locorregional (com obstrução de linfonodos pélvicos)
TRATAMENTO
Expectante
Pacientes com sintomas leves ou moderados e sem complicações
Redução da ingesta de líquidos pela noite, exercícios para treinamento vesical como dupla micção e redução do uso do álcool, café e cigarros
Medicamentoso
Inibidores da 5-alfa-redutase para sintomáticos co próstata maior que 40 mg ou PSA > 1,4 ng/ml
Alfa-bloqueadores para alívio mais rápido dos sintomas
Doxasozina 2 mg, via oral 1 vez ao dia; reavaliação da resposta sintomática dps de 2 semanas para aumento da dose para 4 mg
Pode-se usar:
4 mg de terazosina
10 mg de alfuzosina
0,4 mg de tansulosina
Terapia combinada em caso de pacientes com sintomas graves (IPSS > 20)
Cirúrgico
Em casos de retenção urinária refratária ao tratamento ou recorrente, hematúria recorrente, insuficiência renal ou cálculo vesical
Ablação prostática através de agulha transuretral, termoterapia transuretral com micro-ondas, ressecção transuretral da próstata, prostatectomia aberta
RTUP é considerada padrão-ouro
DETECÇÃO PRECOCE
Antes de submeter o paciente a detecção precoce, deve-se analisar suas comorbidades, seu estado de saúde atual, expectativa de vida e outros fatores de risco como diabetes que podem estar associados.
Exames utilizados são:
toque retal e PSA
.
EXAME DE TOQUE RETAL
A maioria dos cânceres de próstata estão localizados na zona periférica e pode ser detectado por meio do exame de toque.
Podendo-se perceber a presença de nódulos, endurecimentos e assimetrias.
Cerca de 18% dos casos são detectados a partir de um exame de toque sugestivo de câncer.
Independente do valor do PSA.
PSA
O PSA trouxe uma possibilidade da detecção laboratorial precoce.
Por outro lado, apresenta baixa sensibilidade e muitos exames falso-negativos.
O PSA se correlaciona com o câncer de próstata de forma progressiva e quanto maior o seu valor diagnóstico, maior o risco de câncer.
Limitações:
O PSA ser tecido-específico, mas não tumor-específico; assim, condições como aumento benigno da próstata, prostatite e infecções do trato urinário inferior podem elevar o nível de PSA.
Até 20% de todos os homens com câncer de próstata clinicamente significativo têm PSA normal.
Taxa elevada de homens submetidos desnecessariamente à biópsia para confirmação do diagnóstico.
DIAGNÓSTICO
HPB e Câncer de próstata
Baseia-se primariamente no exame digital retal e nos sintomas; cistoscopia, ultrassonografia transretal, estudo urodinâmico ou outros exames de imagem também podem ser necessários.
Exame de urina e cultura de urina
Nível do antígeno prostático específico
Toque retal
Algumas vezes, urofluxometria e ultrassonografia da bexiga
Níveis de antígeno prostático específico
O PSA está moderadamente elevado em 30 a 50% dos pacientes com HPB, dependendo do tamanho da próstata e do grau de obstrução, e está elevado em 25 a 92% dos pacientes com câncer da próstata, dependendo do volume do tumor.
Em pacientes sem câncer, os níveis séricos de PSA > 1,5 ng/mL (1,5 mcg/L) geralmente indicam um volume de próstata de ≥ 30 mL. Se o PSA é > 4 ng/mL (4 mcg/L), recomenda-se discussão/tomada de decisão compartilhada sobre outros testes ou biópsia.
Em geral, realiza-se biópsia transretal guiada por ultrassonografia e frequentemente só indicada se há suspeita de câncer de próstata. Ultrassonografia transretal é uma maneira precisa de medir o volume da próstata.