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"Coceira Danada", Foto do Quadro, APG (Problema 28) Tutora:…

- - - - Dermatite Atópica
        
        é
        
        Uma inflamação da pele, que causa diferentes lesões
        
        como
        
        Placas ou pequenos caroços avermelhados que coçam
        
        Surgem em bebês ou crianças até 5 anos, mas pode aparecer em qualquer idade
        
        Tem origem alérgica e nao contagiosa
        
        Os locais mais afetados são as dobras dos braços e joelhos, além das bochechas, orelhas e pescoço
      - Dermatite eczematosa relacionada a fármacos
      - Dermatite de contato alérgica
      - Dermatite fotoeczematosa
      - Dermatite irritante primária
  - - - Infecções
      - Exposição a certos fármacos
      - Doenças vasculares do colágeno
      - Neoplasias malignas
  - - - Dependente de mastócitos, independente de IgE
      - Independentes de mastócitos, independentes de IgE
      - Dependente de mastócitos, dependente de IgE
        
        Hipersensibilidade tipo I imediata
- - - - Prurido intenso
      - Xerose cutânea ( pele seca)
      - Lesões crônicas e recidivastes
      - Liquenificaçāo da pele (espessamento,escurecimento sulcos na pele)
  - - - o Ecsema cutâneo
        
        Eritema
        
        Pápulas
        
        Seropápulas
        
        Vesículas
        
        Escamas
        
        Crostas e liquenificaçāo
  - - - Lactentes (2 meses - 2anos)
        
        Lesões eritematosas, papulosas ou papulovesiculares.
        
        Eczema agudo
        
        evoluindo
        
        Descamaçāo com exsudado seroso
        
        Afeta
        
        Face( poupando o maciço ventral), coro cabeludo, pescoço e superfícies extensoras. Normalmente pulando a região da fralda.
      - Fase infantil ( 2- 12 anos)
        
        Lesões vesiculosas subagudas com menos exsudação ( pele muito seca e liquenificaçāo residual persistente).
        
        Afeta
        
        Áreas flexoras (fossas poplíteas e cubitais), nádegas, raiz posterior da coxa, dorso das māos, tornozelo e pescoço.
      - Fase do Adolescente e Adulto
        
        Placas mais localizadas e com predomínio da liquenificaçāo principalmente nas dobraduras, aparece também em região periocular
        
        Lesões mamilares em mulheres e adolescentes
        
        Acomete
        
        Superfícies de flexão, punhos, dorso das māos, pescoço, e pálpebras inferiores.
- - - - Presença de prurido cutâneo, com + três ou mais dos critérios a seguir:
        
        História de prurido envolvendo áreas flexuriais ( antecubital, poplítea, pescoço, palpebral, tornozelos);
        
        História de pele seca generalizada no último ano;
        
        Início das lesões de pele antes dos dois anos de idade (esse critério somente é aplicado para pacientes com quatro anos ou mais);
        
        Dermatite atual envolvendo áreas flexurial visível (ou região malar/fronte/face externa dos membros em pacientes menores de quatro anos).
        
        História pessoal de rinite ou asma( ou parentes de primeiro grau em crianças menores de 4 anos);
- - - - principalmente antes dos 5 meses.
        
        Atinge áreas das fraldas
    - - Mais em adultos
- - - - Ajudam a sedar o paciente e a diminuir a coceira durante o sono.
    - - Demonstraram ser eficazes no controle do prurido
  - - - a exemplo
        
        Tacrolimo e pimecrolimo
        
        Efeito adverso mais relatado
        
        Queimação durante os primeiros dias de uso
        
        Não induzem atrofia da pele
        
        Aplicação nas pálpebras, região perioral, axilas e genitais
  - - - Cefalosporinas (cefalexinas) são a 1° escolha de tratamento
  - - - Deve-se considerar a potência, veículo, idade do paciente e localização.
        
        Normalmente, é empregado um creme ou uma pomada de cortisona (ou esteroide)
  - - - Bloqueia o receptor de cadeia alfa (IL-4R alfa) para IL-4 e IL-13
        
        Dupilumabe deve ser combinado com emolientes
  - - - Contudo,
        
        Risco de longo prazo para o desenvolvimento de envelhecimento da pele e câncer de pele
        
        Observação: Deve ficar restrita apenas aos casos especiais e de difícil controle
  - - - 2- Hidratação adequada e continuada da pele
        
        3- Controle da inflamação e prurido com medicamentos
- - - - A maioria dos doentes com DA tem níveis séricos de IgE elevados
        
        Quando a única manifestação de atopia é a dermatite
        
        Níveis de IgE são, geralmente, normais
        
        Quando há associação com manifestações alérgicas respiratórias
        
        Níveis de IgE tendem a se elevar e se relacionam com a gravidade da dermatite
    - - Os infiltrados cutâneos na DA são predominantemente de células TCD4, com poucos linfócitos CD8
        
        ou seja
        
        Na dermatite atópica, é modelo de predominância do padrão TH2
        
        lembrando que
        
        TH1 secreta citocinas de resposta imune celular- IL2 e IFNY
        
        TH2 relacionadas à imunidade humoral- IL4 e IL5
        
        IL4 atua na inflamação e tem função eritematogênica
        
        Gera, nos atópicos grande suscetibilidade a infecções virais, bacterianas e fúngicas
        
        Ocorre desgranulação contínua dos mastócitos
        
        Libera mediadores- histamina, PGD, leucotrienos
        
        que provocam
        
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  - - - O antígeno liga-se à IgE (que está ligada aos mastócitos nos tecidos e aos basófilos no sangue)
        
        Desencadeando a liberação de mediadores pré-formados (histamina, proteases, fatores quimiotáticos)
        
        E também
        
        A síntese de outros mediadores (prostaglandinas, leucotrienos, fator ativador de plaquetas,citocinas)
      - Provocam
        
        Vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar, hipersecreção de muco, contração da musculatura lisa e infiltração tecidual de eosinófilos, linfócitos T auxiliares do tipo 2 e outras células inflamatórias
        
        Se desenvolvem 1 hora após a exposição ao antígeno
    - - Hipersensibilidade citotóxica dependente de anticorpo
        
        Ocorrem quando um anticorpo se liga à superfície celular dos antígenos ou a uma molécula acoplada a uma superfície celular
        
        O complexo antígeno-anticorpo ativa as células que participam da citotoxicidade mediada por células dependentes de anticorpo
        
        Células NK, eosinófilos, macrófagos
        
        Pode gerar
        
        Dano celular e tecidual
      - Tipo III
        
        Doença por imunocomplexo
        
        Causam inflamação aguda em resposta aos imunocomplexos antígeno-anticorpo circulantes depositados nos vasos ou nos tecidos
        
        Esses imunocomplexos podem ativar o sistema complemento ou se unir a certas células imunitárias e ativá-las, resultando na liberação de mediadores inflamatórios
        
        No início, existem antígenos em excesso, com pequenos complexos antígeno-anticorpo, os quais não ativam o sistema complemento
        
        Posteriormente, quando há equilíbrio entre antígenos e anticorpos, os imunocomplexos são maiores e tendem a se depositar em vários tecidos, causando reações sistêmicas
        
        Dença do soro, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, vasculite leucocitoclástica, crioglobulinemia, pneumonite de hipersensibilidade aguda e vários tipos de glomerulonefrite
        
        Tipo IV
        
        Hipersensibilidade tardia
        
        São mediadas por células T
        
        Quando sensibilizadas depois do contato com um antígeno específico, são ativadas pela exposição contínua ou reexposição ao antígeno
        
        Elas danificam o tecido por meio de efeitos tóxicos diretos ou pela liberação de citocinas, que ativam eosinófilos, monócitos e macrófagos, neutrófilos ou células NK
        
        Dermatite de contato,a pneumonite por hipersensibilidade subaguda e crônica, a rejeição de enxerto, a resposta imunitária à tuberculose e muitas formas de hipersensibilidade a fármacos
- - - - Exposição aos aero-alérgenos
    - - devido à
        
        Maior expressão de esfingomielina deacilase
  - - - Predomínio do perfil Th2
    - - Ruptura da barreira física epitelial o antígeno/alérgeno entra na pele
        
        temos
        
        Células apresentadoras de antígenos (APC) da pele e os queratinócitos apresentam receptores TLRs
        
        induzem
        
        TLRs por agentes microbianos
        
        liberando
        
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  - - - Sintomatologia: Prurido de intensidade variável, sinais a xerose cutânea, lesões de padrão eczematoso e liquenificação
  - - - 2) Alergia alimentar mediada por IgE;
      - 3) Asma;
        
        Pior prognóstico em pacientes com DA
      - 1) Dermatite atópica;
      - 4) Rinite.
      - Conceito
        
        Progressão natural das doenças atópicas em um indivíduo através de uma ordem cronológica