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INFECÇÕES CONGÊNITAS, SEPSE NEONATAL, TRIAGEM NEONATAL, image, image,…

- - - - :two: SC tardia: as manifestações clínicas ocorrem a partir dos 2 anos de vida, como tíbia em lâmina de sabre, fronte olímpica, nariz em sela, deformidades dentárias (dentes de Hutchinson), arco palatino elevado, ceratite intersticial, mandíbula curta, surdez neurológica e dificuldade de aprendizado.
      - :red_flag:Natimorto sifilítico: todo feto morto após 22 semanas de gestação ou com peso acima de 500 g cuja mãe seja portadora de sífilis não tratada ou inadequadamente tratada
      - :one: SC precoce: Mais de 50% das crianças infectadas são assintomáticas ao nascimento, e geralmente os primeiros sintomas surgem nos primeiros 3 meses de vida;
        Além da prematuridade e do baixo peso ao nascimento, a SC pode ter manifestações desde as primeiras horas de vida, como anemia intensa, hemorragia, edemas, hidropsia e icterícia;
        A forma mais grave é a septicêmica maciça, com predomínio de manifestações viscerais. Podem ocorrer ainda sinais clínicos de acordo com o órgão acometido
        
        Lesões cutaneomucosas: pênfigo palmoplantar, rágades, fissuras perilabiais, condiloma plano.
        
        Lesões ósseas: periostite ou osteocondrite, pseudoparalisias de membros.
        
        Lesões viscerais: icterícia, hepatoesplenomegalia, diátese hemorrágica
        
        Lesões de SNC: meningite.
        
        Lesões de aparelho respiratório: pneumonia alba, rinite e coriza sifilítica
      - DIAGNOSTICO
        
        Durante o acompanhamento do pré-natal, a gestante deve realizar testes sorológicos para sífilis no 1º e no 3º trimestres, se possível também no 2º trimestre;
        
        A investigação de SC deve ser desencadeada nas seguintes situações:
        :one: Todas as crianças nascidas de mães com sífilis e evidência clínica e/ou laboratorial
        :two: Todas as crianças com menos de 13 anos com suspeita clínica e/ou epidemiológica de SC
        
        O diagnóstico definitivo é feito pelo encontro do T. pallidum em campo escuro ou exame histológico da placenta;
        
        Usualmente os testes constituem o principal meio de diagnóstico laboratorial e baseiam-se na demonstração de anticorpos. São considerados em dois grandes grupos:
        
        Testes treponêmicos – específicos (ELISA, TPHA, FTA-ABS e teste rápido)
        
        As reações sorológicas treponêmicas são as primeiras a positivar e específicas, apesar de tecnicamente mais difíceis e custosas. Esses testes utilizam como antígeno o próprio treponema.
        
        Testes não treponêmicos (VDRL (Veneral Disease Research Laboratories Test), que é um teste de floculação e RPR (Rapid Plasma Reagin)
        
        Os testes não treponêmicos são testes qualitativos, ou seja, indicam a atividade da doença utilizando antígenos lipídicos não específicos, isolados sob forma quimicamente pura de cardiolipina. Estes testes, embora não específicos, são práticos, eficientes e têm boa reprodutividade
  - - - Família herpes vírus
        
        Causa mais comum de infecção congênita
        
        Adultos: mononucleose
        
        FR: mãe adolescente, multiparidade, múltiplos parceiros, baixa condição socioeconômica
        
        Transmissão:
        
        Saliva, leite materno, secreções vaginais, urina, sêmen, fezes, sangue
        
        Risco de infecção fetal tem relação com o momento da infecção materna (primária ou recorrente)
        
        Infecção congênita ou perinatal
        
        Quadro clínico:
        
        90% dos RN são assintomáticos e sem sequelas
        
        Se prematuros (< 1500 g), maior chance de apresentar a doença
        
        7% destes evoluem com perda aditiva neurossensorial
        
        Surdez é a principal sequela a longo prazo (CMV, mas eu não te ouço)
        
        Coriorretinite, aumento de proteínas no liquor
        
        Doença de inclusão citomegálica - grave, 5% dos casos: criança tem retardo do crescimento IU, prematuridade, hepatoesplenomegalia, icterícia, trombocitopenia, microcefalia, calcificações intracranianas periventriculares, petequias
        
        Diagnóstico e tratamento:
        
        Cultura ou PCR (urina e saliva); sorologia (IgG, IgM)
        
        Ganciclovir 6mg/kg, IV, 12/12 por 6 semanas
      - HERPES-SIMPLES VIRUS
        
        A infecção é mais comum durante o TP ou pos natal, chegando a 50% no parto vaginal
        
        HSV-1 infecta pele e mucosa acima da cintura
        
        HSV-2 infecta genitália materna e o neonato
        
        RN com lesões ao nascimento provavelmente foram infectados antes
        
        Quadro clínico:
        
        Manifestações mucocutâneas: infecção de pele, olho e boca
        
        Neurológicas: infecção do SNC
        
        Infecção disseminada
        
        Vesículas cutâneas, escoriações na pele, meningoencefalite, ceratoconjuntivite, microcefalia, sepse, insuficiência hepática
        
        Meningoencefalite herpética: instabilidade térmica, letargia, má aceitação alimentar, irritabilidade, tremores, convulsões e fontanela anterior ampla. Pode ou não ser acompanhada das lesões vesiculares nos olhos, pele e boca.
        
        Diagnóstico e tratamento:
        
        Meio de cultura, exame citológico das lesões, liquor, sorologia (IgG, IgM, ELISA), RNM (meningoencefalite)
        
        Aciclovir 60 mh/kg/dia, 8/8h, durante 14-21 dias
        Em gestantes com HSV genital, lesões primarias ou recorrentes, deve-se optar por parto cesárea
        
        HIV
        
        Transmissão em15-40% dos casos, podendo ocorrer durante o pré-natal, parto* ou amamentação
        
        Quadro clínico:
        
        Como a transmissão costuma ser periparto, as crianças são assintomáticas ao nascimento
        
        Diagnóstico e tratamento:
        
        Deve ser realizada intervenção profilática de acordo com a sorologia e
        carga viral materna, e seguimento sorológico do lactente.
        
        Tratamento = profilaxia da infecção pelo vírus
        
        Se a mãe tem carga viral > mil cópias ou essa avaliação foi realizada antes das 34 semanas de gestação, está indicada a cesariana
        
        Se a carga viral for indetectável, a via de parto pode ser vaginal (evitano fórcipe, episiotomia, lesão de mucosa)
        
        Bebê empelicado (sem romper membrana amniótica) - melhor opção
        
        Administrar AZT IV para todas as parturientes, pelo menos 4h antes do parto
        
        O RN deve começar a receber AZT VO preferencialmente na sala de parto
        ou nas primeiras 4h de vida, e deve-se mantê-lo durante as primeiras 4 semanas de vida.
        
        A profilaxia para Pneumocystis jiroveci, com sulfametoxazol-trimetoprima
        
        O aleitamento materno é contraindicado
        
        Após alta o paciente deve ser encaminhado para serviço de referência, para seguimento.
        
        RUBÉOLA
        
        Infecção por vai transplacentária durante viremia materna
        
        A taxa de transmissão diminui com o avanço da gestação
        
        Pode resultar em abortos, óbito fetal, anomalias congênitas, doença multissistêmica e restrição do
        crescimento IU
        
        Quadro clínico:.
        
        70% têm manifestação ao nascer. Os RNs podem apresentar
        desde um quadro assintomático até SRC: catarata, cegueira, surdez neurossensorial, microcefalia, retardo mental e malformações cardíacas
        
        A principal característica da rubeola é a sua cronicidade
        
        Tardias: dificuldade de aprendizagem, distúrbios de comportamento., autismo, perda auditiva em 80%
        
        Diagnóstico e tratamento:
        
        Testes sorológicos maternos ou fetais com aumento da titulação ou soroconversão, além de isolamento viral no sangue, urina ou LCE e ELISA
        
        Suporte clínico. Não há tratamento específico, e o acompanhamento
        por uma equipe multiprofissional deve ser prolongado, sobretudo no primeiro ano de vida
        
        Profilaxia com vacinação
        
        HEPATITE B
        
        Transmissão, em gral, no momento do parto
        
        Presença de HBeAg reagente materno
        
        Não contraindicação ao parto vginal ou amamentação
        
        Criança deve receber imunoprofilaxia adequada
        
        Quadro clínico:.
        
        A maioria das crianças é assintomática no período perinatal, e pode haver discreta
        ascensão de transaminases.
        
        Diagnóstico e tratamento:
        
        Sorologia materna,
        
        Tratamento = evitar o contágio do RN.
        
        A triagem universal deve
        ser realizada em todas as gestantes com sorologia para hepatite B, vacinação universal de todos os RNs logo após o nascimento (profilaxia pré-exposição);
        
        RNs filhos de mães AgHBs+ devem receber imunoglobulina humana anti-hepatite B
        (IGHAHB) nas primeiras 12 horas de vida, (profilaxia pós-exposição), além da vacina
    - - PATOGENIA
        
        Após a replicação na placenta, o parasita atinge todos os sistemas orgânicos, principalmente o sistema nervoso central (SNC) e as túnicas oculares. A extensão das lesões parece depender do grau de maturidade imunológica do feto, bem como da passagem transplacentária de anticorpos maternos.
        
        No cérebro, encontram-se áreas de necrose que podem sofrer calcificações precoces. Áreas similares podem ser observadas no fígado, nos pulmões, no miocárdio, nos músculos esqueléticos, no baço e em outros órgãos, acompanhadas por processos inflamatórios múltiplos
        
        QUADRO CLINICO
        
        A toxoplasmose congênita tem sido classificada em quatro formas clínicas principais
        :one:Doença neonatal
        :two: Doença sintomática observada nos primeiros meses de vida. As manifestações clínicas da toxoplasmose congênita sintomática podem ser generalizadas: predominantemente viscerais ou neurológicas e oftalmológicas
        :three: Sequela ou recidiva na infância ou adolescência de infecção não diagnosticada
        :four: Infecção subclínica
        
        Em torno de 15% dos recém-nascidos (RN) infectados têm coriorretinite como único sinal clínico
        
        A anemia hemolítica, embora seja referida em RN com infecções congênitas, não parece ter uma causa específica definida. Esse tipo de anemia pode simular inclusive a eritroblastose fetal, constituindo sinal clínico frequente, não somente na forma visceral, mas também na neurológica
        
        As manifestações clínicas de doença generalizada (visceral e neurológica) predominam em cerca de 80 a 90% dos casos
        
        A presença de petéquias e exantema cutâneo deve-se a vários fatores: hipoprotrombinemia, trombocitopenia e fenômenos embólicos que podem ocorrer durante o estágio da parasitemia ou reação alérgica local pela presença do toxoplasma nas células capilares endoteliais.
        
        As manifestações cardiopulmonares constituem também um achado relativamente frequente: pneumonite intersticial, miocardite, endocardite e pericardite. As crianças que sobrevivem ao período neonatal em geral não têm manifestações cardíacas, embora possam persistir parasitos encistados no miocárdio
        
        A toxoplasmose congênita compromete frequentemente o SNC e o olho. A microcefalia, apesar de ser menos frequente que a hidrocefalia, reflete sempre lesão cerebral grave e a maioria das crianças morre antes dos 5 anos de idade. A hidrocefalia na toxoplasmose congênita é do tipo obstrutivo e constitui manifestação clássica e frequente. As lesões oculares primárias são localizadas na retina e coroide e podem ser acompanhadas de ou complicarem-se por lesões secundárias, como iridociclite, catarata, glaucoma, estrabismo, nistagmo e descolamento da retina. A retinocoroidite é a lesão ocular clássica mais frequentemente observada na toxoplasmose congênita e, quando presente, é bilateral em cerca de 60 a 80% dos casos. A microftalmia constitui uma das alterações oculares mais graves, ocorrendo em cerca de 20% das crianças com lesões oftálmicas. É frequentemente associada à uveíte anterior e posterior, catarata ou à total disrupção do globo ocular. Entre as lesões oculares periféricas destacam-se a uveíte anterior, que pode ocorrer com sinéquia posterior e nódulos na íris e no corpo ciliar. Além dessas alterações, estrabismo e/ou nistagmo podem ocorrer como sinais iniciais e persistentes, sendo observadas, em torno de 50% dos casos, catarata cortical posterior, anisometropia e leucocoria
        
        DIAGNÓSTICO
        
        CLINICO: para diagnosticar a toxoplasmose congênita é importante identificar os sinais e sintomas no RN que podem sugerir uma infecção congênita, como anemia, icterícia, hepatomegalia, esplenomegalia, baixo peso de nascimento, entre outros SINTOMAS.
        
        LABORATORIAL: :one: Achados hematológicos: Hemograma completo, incluindo contagem de plaquetas. Anemia, plaquetopenia e reticulocitose são achados comuns nos RN portadores de toxoplasmose congênita, geralmente resultante de sangramento e/ou hemólise. Leucocitose pode estar presente, bem como eosinofilia, que pode exceder 30% da contagem diferencial.
        :two: Líquido cefalorraquidiano: O liquor apresenta-se em geral xantocrômico, com concentração baixa de glicose e valores elevados de proteinorraquia (gramas), tanto no LCR lombar como no suboccipital e no ventricular. Valores elevados de proteína no LCR ventricular em crianças com toxoplasmose congênita durante o período neonatal constituem um achado único e característico da doença. A taxa de proteína liquórica constitui também um indicador de prognóstico do desenvolvimento neurológico no 1º ano de vida. A citometria e a citomorfologia do LCR caracterizam-se por pleocitose à custa de células linforreticulomonocitárias e porcentagem elevada de eosinófilos, este último um dos sinais que chamam a atenção para a doença.
        :three: Bioquimica: Hiperbilirrubinemia às custas da bilirrubina direta é um achado comum. A bilirrubina indireta também pode estar elevada. A hiperbilirrubinemia é mais frequente nas formas mistas ou viscerais da doença. As enzimas hepáticas podem estar alteradas, principalmente nos casos em que há acometimento hepático importante.
- - - - Geralmente, a contaminação ocorre intraútero por infecção ascendente ou durante passagem do RN pelo canal de parto
  - - - A infecção tardia deve-se principalmente à contaminação hospitalar
- - - - hemograma
      - proteína C-reativa
- - - - Streptococcus agalactiae
    - - Escherichia coli
    - - Direcionar o esquema antibiótico
  - - - estafilococo coagulase negativo
        
        troca para vancomicina (não há melhoria 48 hrs)
    - - germes gram negativos
- - - - Ocorre mistura de sangue entre as circulações sistêmica e pulmonar, o que reduz a saturação de O2.