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INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA - Coggle Diagram

- - - - Elevação das escórias nitrogenadas, acidose metabólica, hipo ou hipernatreimia, hiperpotassemia, anemia normocítica e normocrômica
      - Usar clearence estimado de creatina para estabelecimento do nível da função renal
    - - Avaliar osmolaridade, sódio, creatina, ureia e sedimento urinário
    - - USG com doppler, evitar exames contrastados por risco de fibrose nefrogênica sistêmica
    - - Indicada para: causas desconnhecidas, evolução atípica ou prolongada, suspeita de nefrite intestinal, necrose cortical, doença ateroembólica, glomerulonefrites e vasculites
- - - - Funcionais
        
        Bexiga neurogênica
      - Estruturais
        
        cálculo
  - - - Vasculares
      - Glomerulares
      - Tubulares e intersticiais
  - - - Alterações na auto regulação
      - Vasoconstrição renal
      - Redução do débito cardíaco
      - Depleção absolutra do fluido corporal
- - - - Ganho de peso
        Edema nos pés ,tornozelo, face e mãos
    - - A urina diminui para menos de 500 mililitros ou para completamente
      - No entanto, alguns casos os pacientes continuam a produzir quantidades normais de urina
  - - - Fadiga
      - Perda de apetite
      - Náusea
      - Prurido genital
      - Falta de concentração
    - - Dor no peito
      - Espasmos musculares
      - Convulsões
      - Cor marrom na urina
        
        Sangue passando pelas unidades de filtração
        
        Primeiro sinal de Glomerulonefrite
- - - - neurotóxica
        
        Produzida principalmente pela fração crotoxina, uma neurotoxina de ação pré-sináptica que atua nas terminações nervosas inibindo a liberação de acetilcolina.
        
        Esta inibição é o principal fator responsável pelo bloqueio neuromuscular do qual decorrem as paralisias motoras apresentadas pelos pacientes.
      - miotóxica
        
        Produz lesões de fibras musculares esqueléticas (rabdomiólise) com liberação de enzimas e mioglobina para o soro e que são posteriormente excretadas pela urina.
      - coagulante
        
        Decorre de atividade do tipo trombina que converte o fibrinogênio diretamente em fibrina. O consumo do fibrinogênio pode levar à incoagulabilidade sanguínea.
        
        Geralmente não há redução do número de plaquetas. As manifestações hemorrágicas, quando presentes, são discretas.
- - - - Quantidades moderadas de proteína são aceitáveis, basicamente 0,8 a 1 grama por quilograma de peso corporal.
      - A restrição ao consumo de alimentos ricos em fósforo, como os produtos lácteos, o fígado, os legumes, as nozes e a maioria dos refrigerantes, diminui a concentração de fosfato no sangue.
- - - - A IRA pré-renal ocorre como uma resposta fisiológica do rim à diminuição na perfusão sangüínea renal, seja por hipovolemia absoluta (por exemplo, sangramentos, diarréia) ou hipovolemia relativa (por exemplo, sepse, insuficiência cardíaca, hepatopatia).
        
        A IRA pré-renal é a causa mais comum de IRA.
    - - A IRA renal pode ter origem isquêmica ou nefrotóxica. A principal causa de IRA renal é a NTA (Necrose Tubular Aguda) que, em conjunto com a IRA pré-renal, é responsável por aproximadamente 75% dos casos de IRA.
        
        A sua patogênese envolve alterações do endotélio, com conseqüente vasoconstrição, e da estrutura e composição bioquímica das células tubulares, resultando em alteração de sua função e morte celular, tanto por necrose quanto apoptose.
    - - A IRA pós-renal (após a formação do filtrado glomerular) é classificada como intra-renal (obstrução do fluxo do fluido tubular) ou extra-renal. A precipitação intratubular de cristais insolúveis ou proteínas leva à obstrução intratubular, aumentando assim a pressão intratubular que se opõe à pressão hidrostática glomerular, com conseqüente diminuição da pressão de ultrafiltração e redução na filtração glomerular.