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ASMA, REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:, APG III P1 - Subgrupo 01 S12P1 -…
ASMA
DPOC
FISIOPATOLOGIA
limitação do fluxo aéreo das vias aéreas inferiores, não reversível, provocada por uma resposta inflamatória a toxinas inalatórias
doença comum, heterogênea e multifatorial, com complicações sistêmicas
a inflamação crônica com desequilíbro entre proteases, antiproteases e estresse oxidativo geram destruição dos alvéolos e capilares pulmonares, aprisionamento aéreo e aumendo do espaço morto
Exposição inalatória
aumenta protease e diminui anti-protease
lise da elastina e tecido conjuntivo
hiperinsuflação
enfisema
aprisionamento de ar
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inflamação das vias aéreas
hipersecreção de muco, espasmo brônquico, fibrose peribrônquica
aumento da resistência das vias aéreas
hipertorfia das glândulas mucosas e das células caliciformes
destruição do parênquima pulmonar
disfunção ciliar
hipertensão pulmonar
limitação ao fluxo aéreo
o processo inflamatório crônico pode provocar alterações
nos brônquios
(BRONQUITE CRÔNICA)
hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas secretoras de muco associadas a um aumento de células caliciformes da mucosa presente nas vias aéreas proximais
redução do lúmen das vias aéreas distais devido ao espessamento da parede brônquica por edema e fibrose
Presença de tosse crônica a mais de 3 meses no período de 2 anos consecutivos
nos bronquíolos
(BRONQUIOLITE OBSTRUTIVA)
no parênquima pulmonar
(ENFISEMA PULMONAR)
alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos secundário à destruição progressiva dos septos alveolares, aumento dos ácinos alveolares
Fisiopatogenia
Destruição na parede alveolar
Destruição nas vias aéreas
Destruição da rede vascular
Perda de elasticidade pulmonar
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
tosse crônica; expectoração mucoide; dispneia insidiosa e progressiva, piora aos esforços; ortopneia dispneia paroxística noturna, taquipnéia, estase jugular, hepatomegalia, emagrecimento e fraqueza muscular
FATORES DE RISCO
Tabagismo, exposição a gases e fumaças como agentes ocupacionais nas indústrias de borracha, plásticos, couro, têxtil, moagem de grãos, produtos alimentícios, fogão a lenha, carvão ou queima de biomassa e poluição atmosférica
deficiência da alfa-1-antitripsina
predisposição genética
enzima antiproteolítica, que desativa a elastase neutrofílica
doenças pulmonares, como asma na infância e infecções, incluindo tuberculose
DIAGNÓSTICO
exames complementares
Espirometria
Relação entre volume expiratório forçado no primeiro segundo e capacidde vital forçada pós-broncodilatador (VEF1/CVF) menor que 0,70
Deve ser utilizado na fase estável da doença
Deve ser realizado antes ou após administração de broncodilatador
Confirma diagnóstico e contem prognóstico
Exame mandatório para todo paciente
Característica de distúrbio ventilatório obstrutivo
RX tórax
Testes de função pulmonar
Gasometria arterial
Tomografia computadorizada do tórax
Ecodopplercardiograma transtorácico
Ressonância Magnética
TRATAMENTO
Não farmacológico
Atividade física regular com mínimo de 30 minutos de duração, pelo menos 4 vezes na semana
Cessação do tabagismo
Vacinação anti-influenza, antipneumocócica polissacarídea para pacientes com mais de 50 anos e um único reforço após 65 anos e vacina pneumocócica conjugada 13-valente
Prevenção de riscos futuros
Tratamento de complicações e exacerbações
Prevenir ou minimizar efeitos colaterais
Farmacológico
aliviar a dispneia e reduzir o risco de exacerbações
broncodilatadores, corticoides inalatórios (ICS), roflumilaste, macrolídeos e N-acetilcisteína
Cirúrgico
cirurgia redutora de volume pulmonar, blucetomia e transplante pulmonar
em casos mais graves
FISIOPATOLOGIA
Doença inflamatória crônica das vias aéreas
Está associada a hiperresponsividade das vias
obstrução intermitente e reversível das vias aéreas, inflamação crônica dos brônquios com eosinófilos, hipertrofia e hiper-reatividade das células musculares lisas brônquicas e aumento da secreção de muco
diversas células participam da resposta inflamatória, incluindo eosinófilos, mastócitos, macrófagos, linfócitos e células epiteliais
inflamação das vias respiratórias
manifestada por células inflamatórias
dois subconjuntos de células T auxiliares
As células T1H
sofrem diferenciação em resposta a micróbios e estimulam a diferenciação de células B em plasmócitos produtores das imunoglobulinas IgM e IgG.
As células T2H
respondem ao estímulo provocado por alergênios e helmintos (parasitos intestinais)
estimulando a diferenciação de células B em plasmócitos produtores de IgE
produzem fatores de crescimento para mastócitos, além de recrutar e ativar eosinófilos.
Em pessoas com asma alérgica, a diferenciação das células T parece estar voltada para uma resposta pró-inflamatória T2H.
O fator de necrose tumoral α (TNF-α) e as interleucinas 4 e 5 (IL-4 e IL-5)
participam na patogênese da asma brônquica por meio de seus efeitos sobre o epitélio brônquico e células da musculatura lisa.
Quando ocorre a liberação de citocinas CD4 T2H, IL-4, IL-5 e IL-13
as vias respiratórias tornam-se predispostas a desenvolver uma resposta alérgica, o que favorece a produção de IgE
Quando os mastócitos são ativados
a liberação de histamina; prostaglandina D2; citocinas, como IL-1 a IL-5, interferona, TNF e fator de estimulação de colônias de granulócitos e macrófagos; e leucotrienos
provoca broncoconstrição maciça e inflamação do endotélio vascular pulmonar
A liberação de leucotrienos
provoca maior secreção de muco, o que muitas vezes obstrui ainda mais a via respiratória
aumenta a liberação de histamina pelos mastócitos
Os aspectos imunológicos da asma
incluindo a cascata de neutrófilos, eosinófilos, linfócitos e mastócitos causam lesão epitelial
Isto provoca a inflamação das vias respiratórias
o que aumenta ainda mais a hiper-responsividade e a diminuição do fluxo aéreo.
Fisiopatogenia
Inflamação brônquica
Disfunção mucociliar
Distúrbio Obstrutivo
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
episódios recorrentes de dispneia severa com chiado, falta de ar, aperto torácico e tosse (crônica) particularmente à noite e/ou cedo pela manhã
dificuldade de expiração, o paciente esforça-se por enviar ar para dentro dos pulmões, porém não consegue expeli-lo, o que leva a hiperinflação dos pulmões e aprisionamento do ar nas regiões distais dos brônquios, ocluídos e espreitados por muco
os ataques de asma duram de uma a diversas horas e resolvem-se espontaneamente ou com terapia de suporte com broncodilatadores e corticosteroides
as vias respiratórias ficam estreitas
resultado de broncospasmo, edema da mucosa brônquica e tampão de muco
DIAGNÓSTICO
deve se basear no histórico cuidadoso
exame físico
Inespecífico
Pacientes assintomáticos o exame é normal
testes laboratoriais
Teste de broncoprovação
Teste de avaliação de controle de asma (ACT)
Clínico
estudos da função pulmonar
espirometria
fornece um meio para medir a CVF, VEF 1, PFE, volume corrente, capacidade de reserva expiratória e capacidade de reserva inspiratória.
Pode então ser calculada a razão VEF1/CVF.
O grau de capacidade de resposta das vias respiratórias pode ser medido por testes de desafio de inalação com o uso de metacolina (um agonista colinérgico), histamina ou pela exposição a um agente não farmacológico, como o ar frio.
FATORES DE RISCO
Infecções respiratórias (especialmente as virais), exposição a irritantes ambientais (fumaça de tabaco, fumo), ar frio, extresse e exercício
TRATAMENTO
medidas de prevenção, medidas não farmacológicas, dessensibilização e tratamento farmacológico
Tratamento não farmacológico
O controle não farmacológico inclui o uso de técnicas de relaxamento e respiração controlada, que muitas vezes ajudam a acalmar o pânico e a ansiedade que agravam ainda mais os problemas respiratórios.
Tratamento farmacológico
os corticosteroides inalados (ICS, inhaled corticosteroids)
estabilizadores de mastócitos
agentes anti-inflamatórios
Cromoglicato de Sódio
Nedocromila
modificadores de leucotrienos
medicamentos de alívio imediato
agonistas β2-adrenérgicos de ação rápida
Albuterol, Levalbuterol, Pirbuterol
medicações anticolinérgicas
Ipratrópio
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
JARDIM, J.; OLIVEIRA, J.; NASCIMENTO, O. II Consenso de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica - DPOC.
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia
, vol. 30, 2004. Disponível em:
http://www.jornaldepneumologia.com.br/detalhe_suplemento.asp?id=40
. Acesso em: 28 out. 2021.
WISE, R. Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).
MSD Manuais
, 2020.
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.; MTCHELL, R. N.
Robbins. Patologia básica
. 9 ed. Rio de Janeiro: Elsevies, 2013.
PORTH, Carol Mattson; Grossman, Sheila C.
Fisiopatologia
. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
MARIA, Regina et al. Recomendações para o manejo da asma grave da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia–2021.
J Bras Pneumol
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KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N.
Robbins e Cotran – Patologia –
Bases Patológicas das Doenças.
8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010;
ESCUISSATO, Dante L.
Bases radiológicas das doenças torácicas.
Disponível em:
https://dapi.com.br/wp-content/uploads/2018/11/bases-radiologicas-das-doencas-toracicas.pdf
. Acesso em 27 de Out. de 2021.
APG III
P1 - Subgrupo 01
S12P1 - "Família que chia"
Acadêmicos:
Ana Letícia Maia Piauí de Castro
Antonio Walberto Oliveira Gonçalves
Carlos Eduardo da SIlva Aragão Júnior
(coordenador)
Francisco de Assis Cosme Júnior
Gabriela Vieira Araújo
(secretéria)
João Vicente Vieira Soares Barradas
Joyce Mara Alves da Silva
Juliane da Silva Vieira
Luciano Cortez Júnior
Maria Clara dos Santos Moura
