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La mort cellulaire programmée (Animale et végétale) - Coggle Diagram
La mort cellulaire programmée
(Animale et végétale)
Le devenir d'une cellule
Survie
Prolifération
Différenciation
Mort cellulaire
:red_flag:Modification irréversible du métabolisme de la cellule provoquant la destruction de ses structures
perméabilisation des membranes mitochondriales (à l'origine de la libération de protéines pro-apoptotiques de l'espace intermembranaire vers le cytosol) accompagné souvent d'une chute du potentiel transmembranaire mitochondrial.
:red_flag:
Mort cellulaire programmée
: Mort cellulaire physiologique impliquant un processus actif et sous contrôle d'un programme génétiquement par la cellule elle-même.
APOPTOSE
1972 : apparition du terme apoptose
Apo : évènement lointain / ptôsis : chute (fait référence à la chute programmée des feuilles en automne)
Cellule viable --> Apoptose (bourgeonnement, fragmentation nucléaire) --> (atrophie du cytoplasme, chromatine condensée, gonflement des organites, asymétrie membranaire) --> Formation des corps apoptotiques
Mise en évidence
par la méthode TUNEL (traitement avec un inducteur d'apoptose)
par détermination de l'état de la chromatine : condensation
de la chromatine et fragmentation du noyau
Par perte de l'intégrité membranaire
Apoptose : Implique la participation active de la cellule dans sa propre destruction (requiert l'activité de gènes spécifiques)
NECROSE
:red_flag:évènement subit par la cellule (non phénomène induit délibérément) mais statut de mort controlée reconsidéré --> existence de voies biochimiques complexes régulant l'exécution d'une nécrose programmée en réponse à une variété de signaux.
Cellule viable --> Necrose (Gonflement cellulaire, chromatine en "mottes", organites gonflés et altérés) --> (fuite du contenu cellulaire, formation de "boutons", éclatement de la membrane) --> Lyse cellulaire et nucléaire --> Libération du contenu intracellulaire --> inflammation
L'autophagie
" se manger sois-même" :red_flag:Ensemble de mécanismes cataboliques aboutissant à la dégradation de constituants cellulaires par le lysomomes
ANIMAUX
EGL-1 se fie et inhibe CED-9
CED-9 se fixe et inhibe CED-4
CED-4se fixe et inhibe CED-3 (caspase) par oligomérisation
Coupure de substrats et mort
Caspases :red_flag: :Cystéines portées clivant au niveau d'un résidu aspartate
:!:Phase d'induction : Réception de signaux (inducteur d'apoptose par la cellule)
:!:Phase effective : Contrôle (intégration des signaux) et enclenchement de l'apoptose (activation capsases)
:!:Phase de destruction : exécution (dégradation cellulaire)
:!: Phase post-apoptotique (phagocytose des corps apoptotiques
:black_flag:Voie extrinsèque de l'apoptose : voie des récepteurs de mort
:black_flag:Voie intrinsèque de l'apoptose : voie mitochondriale
cytochrome c
Endo G
SMAC
AIF
Signaux internes : rôle de p53 dans le déclenchement de l'apoptose
VEGETAUX
Différenciation du xylème
Dégénérescence des cellules de la coiffe racinaire
Formation de l'aérenchyme
L'oblation des feuilles
Sénescence foliaire
Perte des sépales et pétales
Délétion des primordiaux d'étamines chez les fleurs femelles
Mort cellulaire
:!:Rôle des pathogènes dans l'induction de la pPCD (hypersensitive réponse-type porgrammed cell)
perte d'eau dans la vacuole, rétrécissement cellulaire puis dégradation de l'ADN. Désagrégation des organites et de la membrane plasmique
:!:Vacuolar type programmée cell death (dPCD) : rôle des hormones dans l'induction de la dPCD
Gonflement puis rupture de la vacuole, libération de protases, nucléaires et autres enzymes lytiques