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NEUROCISTICERCOSIS Una enfermedad emergente - Coggle Diagram
NEUROCISTICERCOSIS
Una enfermedad emergente
1.CARACTERISTICAS
Es la enfermedad resultante de la infestación de la forma larvaria del helminto intestinal Taenia solium (los cisticercos) en el sistema nervioso central
Es un problema de salud pública de los países en vías de desarrollo
La sintomatología depende del número, tamaño y localización de los quistes, aunque en la mayoría de las ocasiones son asintomáticos
La manifestación clínica más frecuente son las crisis epilépticas (50-65%), seguida de cefalea (40%) y otros síntomas de hipertensión intracraneal
2.EPIDEMIOLOGÍA
La neurocisticercosis (NCC) es una patología endémica en el sudeste asiático, África, América (central y del sur).
Es la primera causa de epilepsia adquirida en el adulto en países como Brasil, Colombia, Ecuador, Perú, México, etc
A principios del siglo XX, la
neurocisticercosis
estaba considerada como una enfermedad endémica en algunas regiones de España
Gracias al desarrollo sanitario y social de las últimas dos décadas, la incidencia de la neurocisticercosis había disminuido drásticamente, aunque sin ser erradicada en su totalidad
Sin embargo, en los últimos años, con el rápido incremento de la población inmigrante, el diagnóstico de esta enfermedad ha aumentado de nuevo
4.PATOLOGÍA Y PATOGENIA
Los cisticercos deben sobrevivir en los órganos del hospedador durante semanas o meses para poder completar su ciclo vital. Para ello tienen mecanismos de evasión de la inmunidad del hospedador (mimetismo molecular, depresión de la inmunidad celular, etc.),y en el caso de la NCC, la barrera hematoencefálica
Aunque los cisticercos maduren en unas semanas, pueden pasar años (incluso más de 10) desde la exposición a los síntomas. Éstos aparecen tras la muerte del cisticerco o el fallo de los mecanismos de evasión de la inmunidad del hospedador, con la consiguiente reacción inflamatoria
El cisticerco pasa por 4 estadios diferentes en su ciclo vital
1. Estadio vesicular:
mínima inflamación asociada.
2. Estadio vesicular-coloidal:
muerte del parásito o pérdida de la habilidad de controlar la inmunidad del hospedador. Las células inflamatorias infiltran y rodean la pared del quiste, por lo que los síntomas aparecen con más frecuencia en este estadío.
3. Estadio granular-nodular:
colapso de la cavidad del cisticerco, por la fibrosis.
4. Estadio calcificado:
nódulo calcificado.
En el cerebro, podemos encontrar dos tipos de quistes
El quiste racemoso
, tiene forma de racimo de uva y suele aparecer en el espacio subaracnoideo de las cisternas de la base, pudiendo alcanzar hasta 10 cm de diámetro
El segundo tipo de quiste sería el celuloso
, con forma ovalada o redondeada, que suele encontrarse en el parénquima cerebral. En dicha forma de unos 3-20 mm de diámetro, se puede ver el escólex.
3.CICLO BIOLÓGICO
La Taenia solium (TS) es un cestodo que puede invadir al hombre y que presenta un ciclo biológico complejo, con dos o más hospedadores
Los humanos son los únicos hospedadores definitivos, mientras que tanto los cerdos como los humanos pueden ser hospedadores intermediarios
está compuesta por una cabeza (escólex), 4 ventosas, ganchos y un cuerpo formado por proglótides hermafroditas (unidades de reproducción llenas de huevos)
El parásito adulto habita en el tubo digestivo de los humanos, adherido a la pared intestinal
Cada día expulsa varios proglótides que son eliminados con las heces
Cuando los cerdos ingieren los huevos, éstos atraviesan la pared intestinal y llegan al torrente sanguíneo, para finalizar en los tejidos del cerdo (sobre todo músculo estriado y cerebro),donde se transforman en larvas (cisticercos) que son adquiridas por los humanos al ingerir carne de cerdo infestada.
Una vez en el intestino delgado las larvas se evaginan, el escólex se adhiere a la pared intestinal y el cuerpo del parásito comienza a crecer, provocando una ligera inflamación en la zona de implantación, la denominada teniasis
La cisticercosis se adquiere cuando el hombre ingiere los huevos por alimentos-agua contaminados, o por autocontaminación. Cuando éstos llegan al torrente sanguíneo,se distribuyen por los tejidos del hombre (músculo, cerebro, etc.), depositándose en su forma larvada
Estudios epidemiológicos recientes concluyen que la mayor fuente de contaminación es la directa (persona a persona: manipuladores de alimentos, convivencia, etc.),cambiando el concepto clásico de que el medio ambiente es la mayor fuente de contaminación con huevos de TS.
La autoinfección (vía fecal-oral) no está considerada como fuente de infección relevante, puesto que la teniasis se ha registrado en raras ocasiones en pacientes con neurocisticercosis
5.MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La clínica depende de la localización, número de parásitos y de la respuesta inmune del hospedador ante los mismos, distinguiéndose varias formas
Neurocisticercosis inactiva
Es cuando no hay evidencia de parásito (ni viable, ni en degeneración), pero los estudios de neuroimagen muestran
residuos de una infección previa
y de una respuesta del hospedador
Neurocisticercosis activa
Forma parenquimatosa
Suelen ser quistes de tipo celuloso, localizados sobre todo en áreas corticales del SNC y ganglios de la base.
Forma subaracnoidea
Es la segunda forma más frecuente (27-56%). Suelen ser quistes racemosos de gran tamaño, localizados en las cisternas supraselar y cuadrigémina o en la cisura de Silvio (visibles por RM y en ocasiones por TC
Forma intraventricular
Suelen ser quistes únicos, pedunculados, localizados frecuentemente en el IV ventrículo, que provocan obstrucción en el flujo del LCR
Forma espinal
afecta al parénquima medular, provoca un cuadro de mielitis transversa (trastornos esfinterianos, alteraciones motoras y sensitivas por debajo de la lesión, etc.)
Forma extraneural
La cisticercosis también puede aparecer en los ojos, músculos, tejido subcutáneo, etc. El 75% de los pacientes con neurocisticercosis, muestran calcificaciones musculares
6.DIAGNÓSTICO
4 categorías diagnósticas
Criterios absolutos:
Histología del cisticerco en biopsia cerebral o medular.
TC o RM con lesiones quísticas e imágenes de escólex en el interior.
Visualización directa de parásitos subretinianos en el fondo de ojo.
Criterios mayores:
Neuroimagen con lesiones altamente sugestivas de NCC.
Ac específicos o Ag en el LCR (para un criterio absoluto).
Calcificaciones en Rx de músculos de muslo y pantorrilla.
Resolución espontánea de pequeñas lesiones captadoras de contraste.
Criterios menores:
Neuroimagen con lesión compatible con NCC.
Resolución de lesiones quísticas intracraneales tras tratamiento anti-parasitario (para un criterio mayor).
Clínica sugestiva de NCC.
Western Blot positivo o Ag en el LCR y cisticercosis fuera del SNC.
Criterios epidemiológicos:
Teniasis presente o pasada, personal o de cohabitantes
Haber residido en países donde la NCC es endémica o viajado frecuentemente a dicho países.
Estudios inmunológicos
Eosinofilia e Hiperglobulinemia E
Pruebas de detección de Ac anticisticerco en sangre y LCR
Estudios de neuroimagen
Hoy en día se utilizan la TC y la RM
7.TRATAMIENTO
Tratamiento médico
Los antihelmínticos cesticidas más usados son praziquantel y albendazol
La pauta recomendada de albendazol es de 15 mg/Kg/día, dividido en tres dosis, durante un mínimo de 3 semanas (dependiendo de la evolución clínica y radiológica).
El praziquantel se administra a dosis de 50 mg/Kg/día durante 15 días mínimo
En varios estudios comparativos se ha probado la superioridad del albendazol, por su mayor porcentaje de destrucción de quistes parenquimatosos (75-90%, frente al 60-70% del praziquantel) y por su capacidad de destruir quistes subaracnoideos
Tratamiento quirúrgico
Es el tratamiento de segunda elección
-
Hipertensión intracraneal(HTIC) grave:
por quistes parenquimatosos, subaracnoideos o intraventriculares de gran tamaño.
- Quistes que obstruyen la circulación del LCR:
los quistes subaracnoideos e intraventriculares pueden intervenirse por técnicas endoscópicas.
- Hidrocefalia:
colocando un sistema de derivación ventricular y en el caso de los subaracnoideos e intraventriculares, con su extirpación.
-Compresión medular.
-
Forma espinal.
8.PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN
Con un tratamiento adecuado la evolución de la NCC intraparenquimatosa tiene un curso favorable, con degeneración de los parásitos y formación de nódulos calcificados residuales
Cuando el parásito se localiza en el
espacio subaracnoideo o en los ventrículos, la morbi-mortalidad es mayor
9.PREVENCIÓN
Para el control de la cisticercosis se debe interrumpir la cadena de contagio
Se debe insistir en las medidas higiénico-sanitarias (lavado de manos, consumo de agua hervida en áreas endémicas, tratamiento de las aguas residuales, inspección adecuada de las carnes, etc.)
Es imprescindible intentar localizar al paciente teniásico, que generalmente cohabita con los pacientes con NCC, y administrarle el tratamiento de elección. Esto disminuiría la excreción de proglótides grávidas y por consiguiente la posibilidad de infección de los cohabitantes
