โรคกระดูกพรุน คือ ภาวะที่มีการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาของกระดูก ทำให้ความหนาแน่นและคุณภาพของกระดูกลดลง โครงสร้างภายในกระดูกเปลี่ยนแปลงไป เกิดเป็นรูพรุนทำให้กระดูกเปราะและแตกหักได้ง่าย โรคกระดูกพรุนในผู้สูง เกิดจากการเปลี่ยนแปลงตามวัยและการเปลี่ยนแปลงฮอร์โมน โดยเฉพาะในเพศหญิง ส่งผลให้การสร้างเซลล์กระดูกลดลง แคลเซียมสลายออกนอกกระดูก ทำให้กระดูกเปราะบางแตกหักง่ายประกอบกับกระดูกบริเวณข้อต่าง ๆ บางลงปริมาณน้ำไขข้อกระดูกลดลงจึงทำให้ความสามารถในการรับแรงกระแทกลดลง (Miller, 2012) การเกิดโรคกระดูกพรุนในผู้สูงอายุส่วนใหญ่ เกิดจากร่างกายทำงานผิดปกติเนื่องจากอายุที่เพิ่มมากขึ้น สามารถแบ่งความผิดปกติออกเป็น 2 ลักษณะ 1. ความผิดปกติของการทำงานของระบบต่าง ๆ ในร่างกาย ซึ่งทำให้เกิดการขาดวิตามินดีฮอร์โมนเอสโตรเจน และการดูดซึมแคลเซียม จากระบบทางเดินอาหารและไตได้ลดลง ซึ่งเป็นผลมาจากการทำงานผิดปกติไปพาราไทรอยด์ ทำให้มีฮอร์โมนพาราไทรอยด์มากกว่าปกติ (Kawaguchi, 2015) ซึ่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ทำหน้าควบคุมสมดุลของแคลเซียมในร่างกาย โดยการสลายกระดูกเพื่อดึงแคลเซียมกลับเข้าสู่กระแสเลือด (อัจฉริยะเอนก, 2552) เมื่อมีฮอร์โมนพาราไทรอยด์มากกว่าปกติทำให้กระบวนการสลายกระดูกทำงานมากขึ้น นอกจากนี้ยังเกิดจากการเปลี่ยนแปลงตามวัยของระบบทางเดินทางเดินอาหารและระบบทางเดินปัสสาวะในผู้สูงอายุ ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของการดูดซึมแคลเซียมโดยพบว่าลำไส้เล็กในผู้สูงอายุจะดูดซึมแคลเซียมได้ลดลง ประกอบกับการเปลี่ยนแปลงการทำงานของไตทำให้มีการขับน้ำและเกลือแร่ออกทางปัสสาวะมากขึ้น ร่วมกับการรับประทานยารักษาโรคบางชนิดและการดื่มสุราชากาแฟซึ่งทำให้ผู้สูงอายุปัสสาวะมากขึ้น จึงสูญเสียแคลเซียมไปกับปัสสาวะได้ (เสาวนีย์ไกรอ่อน, 2553) สาเหตุดังกล่าวข้างต้นทำให้เกิดโรคกระดูกพรุนได้ 2. การทำงานผิดปกติของกระบวนการสร้างกระดูก (Osteoblasts) ประกอบด้วยความผิดปกติภายในและภายนอก ซึ่งความผิดปกติภายในเกิดจากยืนที่ควบคุมการสร้างกระดูก (Runt related transcription factor 2 [Runx2]) ทำงานผิดปกติไป ส่วนความผิดปกติภายนอกเกิดจากโปรตีนที่ควบคุมกระบวนการสร้างกระดูกทำงานผิดปกติ ได้แก่ cytokines และ growth factors เช่น insulin-like growth factor-I [IGF-I], interleukin-11, transforming growth factor-BrTGF-B] และ bone morphogenetic proteins [BMPs] เป็นต้น