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PATOLOGIA SIST. REPRODUTOR FEMININO - Coggle Diagram
PATOLOGIA SIST. REPRODUTOR FEMININO
FLORA VAGINAL FISIOLÓGICA:
Secreção vaginal normal
glândulas de Bartholin e Skene
transudato da parede veginal
secreção das glândulas sebáceas e sudoríparas
células vaginais e cervicais esfoliadas
muco cervical
liquidos endometriais e tubários
microorganismos e seus produtos metabólicos
em média 6 tipos de basctérias, em sua maioria
anaeróbias, com destaque para os Lactobacilos
MICROBIOMA VAGINAL
conjunto de bactérias, fungos e demais estruturas genômicas presentes no meio
é geralmente dominado por espécies de Lactobacilos, sendo os mais comuns Lactobacillus inner, Lactobacillus crispatus, Lactobacillus gasseri ou Lactobacillus jensenii.
podem também ser dominado por outras bactérias como Prevotella, Gardnerella, Atopobium e Megasphaera, em mulheres assintomáticas
PH VAGINAL
estrogênio dependente
estrogênio estimula deposito de glicogênio nas células epiteliais vaginais
cel. epiteliais e Lactobacilos degradam o glicogênio e geram glicose e ácido lático --> pH entre 4 e 4,5
produção de ácido lático, peróxido de hidrogênio, bacteriocinas e outras substâncias microbicidas pelos Lactobacillus sp. inibe o crescimento de patógenos e outros microrganismos oportunistas
fatores que influenciam: fases do ciclo menstrual, gestação, uso de contraceptivos, frequência de intercurso sexual, uso de duchas ou produtos desodorantes, antibióticos ou outras medicações com propriedades imunossupressivas
FASES DO CICLO MENSTRUAL X MICROBIOMA
ESTROGÊNIO
estimula proliferação de Lactobacilos -
maior produção de ácido lático - menor pH
PROGESTERONA (fase lútea - pós ovulação)
maior oH - proliferação de bactérias
não-Lactobacilos - tendência a desenvolvimento de Candida
VULVOVAGINITES
VAGINOSE BACTERIANA
principais agentes etiológicos
Gardnerella, Atopobium,
Prevotella e Mycoplasmas
fatores de risco
raça negra;
hábitos de higiene;
comportamento sexual
(nº de parceiros, mulheres homossexuais, preservativo);
tabagismo;
alimentação
quadro clínico
corrimento vaginal: branco acinzentado,
odor fétido (piora com sexo e mentruação),
aderido à parede vaginal;
teste de aminas +; pH > 4,5; 'clue cells'
TRICOMANÍASE
agente etiológico: Trichomonas vaginalis
(protozoário flagelado)
IST!!
necessidade de rastreio de outras ists e tratamento do parceiro
quadro clínico
corrimento vaginal fétido, purulento e abundante; prurido vaginal; colo do útero 'em morango'; teste de aminas +; protozoários observáveis à microscopia
CANDIDÍASE
agente etiológico: Candida sp
fungo
parede celular rígita (quitina+glicoproteínas) e cápsula mucopolissacarídeo
forma de blastosporos, responsáveis pela transmissão e colonização assintomática, e de micélios, que são produzidos pela germinação dos blastosporos e estimulam a colonização, além de facilitarem a invasão tecidual.
quadro clínico
corrimento embranquiçado e com formação de grumus, prurido vaginal, dor, disúria e dispareunia; hiperemia vulvar, edema e fissuras
IMUNIDADE VAGINAL
FLORA VAGINAL ENDÓGENA
IMUNIDADE INATA
lecitina ligadora de manose [MBL], componentes do complemento, defensinas, inibidor da protease secretória dos leucócitos (SLPI), óxido nítrico), células fagocitárias e componentes associados a membranas (“Toll-like receptors”) -.(TLR4 reconhece o lipos-sacarideo componente da parede de bactérias gram-negativas)
potencial de reconhecer padrões moleculares associados aos patógenos (PAMPS), ao invés de patógenos específicos
IMUNIDADE ADQUIRIDA
ativação de linfócitos B e T
Anticorpos com capacidade de reconhecer e ligar-se a antí-genos microbianos específicos encontram-se na vagina por meio de transudação da circulação sistêmica;
OBS
BACTÉRIAS GRAM + (roxa)
parede celular espessa de peptideoglicano
BACTÉRIAS GRAM - (rosa)
parede de peptídeoglicano delgada sobre a qual encontra-se uma membrana externa de lipoproteínas, fosfolipídeos e lipopolissacarídeos --> maior adesão celular nas celulas epiteliais vaginais