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VARIZES DE MMII - Coggle Diagram
VARIZES DE MMII
FATORES DE RISCO
HEREDITARIEDADE
80% DOS CASOS
AUTOSSÔMICA DOMINANTE
PENETRÂNCIA INCOMPLETA
EXPRESSIVIDADE VARIÁVEL
PODE PULAR GERAÇÕES E SE MANIFESTAR MAIS OU MENOS EM UM INDIVÍDUO
SEXO
FEMININO (8:1)
GESTAÇÃO
SOLICITAÇÃO SÚBITA E INTENSA DE UM SV, POR VEZES, MAL CONSTITUÍDO
DIMINUIÇÃO DO RETORNO VENOSO - ÚTERO EM CRESCIMENTO - COMPRESSÕA DAS VEIAS CAVA E ILÍACAS
AUMENTO DA COMPLACÊNCIA VENOSA
MULTÍPARAS - PROPORCIONAL AO Nº DE GESTAÇÕES
OBESIDADE
ACO E TRH
POSTURA CORPORAL NO TRABALHO
ORTOSTATISMO PROLONGADO
INTRODUÇÃO
VEIAS VARICOSAS = VEIAS DILATADAS, TORTUOSAS E ALONGADAS, COM PERDA DA FUNÇÃO VALVAR, E QUE OCORREM PRINCIPALMENTE EM MMII, MAS TAMBÉM PODEM SURGIR EM CORDÃO ESPERMÁTICO, ESÔFAGO, PAREDE ABDOMINAL E REGIÃO ANORRETAL
MANIFESTAÇÕES DE HIPERTENSÃO VENOSA DE LONGA DURAÇÃO
QUADRO CLÍNICO VARIA DESDE TELEANGIECTASIAS ASSINTOMÁTICAS ATÉ INSUF. VENOSA GRAVE
MUITAS VEZES, A PRESENTAÇA DEVE SER INTERROGADA NA ANAMNESE, POR EX. NO PRÉ-OP DE CIRURGIAS DE MAIOR PORTE -> ASSOCIAÇÃO COM TVP
PODEM CAUSAR DOR, IMITAÇÃO FUNCIONAL E PIORA DA QUALIDADE DE VIDA -> GRANDE MORBIDADE
CLÍNICA
NÃO HÁ RELAÇÃO ENTRE A MAGNITUDE DO QUADRO CLÍNICO COM A INTENSIDAE DOS SINAIS E SINTOMAS
QUEIXA DE DOR, SENSAÇÃO DE PESO E CANSAÇO NAS PERNAS
CÂIMBRAS EM 47% DOS CASOS
DOR - COMPRESSÃO DOS NERVOS ADJACENTES PELA DILATAÇÃO VENOSA E EDEMA INTERSTICIAL OU ACÚMULO DE ACIDO LÁCTICO, QUE OCORRE DEVIDO AO RETORNO VENOSO MAIS LENTO
RESPONDE MAL AOS ANALGÉSICOS E MELHOR À ELEVAÇÃO DO MEMBRO E CAMINHADA
PIORA: VESPERTINA, PRÉ-MENSTRUAL, GESTACIONAL, LONGOS PERÍODOS SENTADO OU EM PÉ
MELHORA: CAMINHAR E ELEVAÇÃO DO MEMBRO
PRURIDO APÓS LONGOS PERÍODOS EM PÉ, ASSOCIADO COM ECZEMA E DESCAMAÇÃO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL/ ASSOCIADO
TROMBOFLEBITE TVP, ERISIPELA, ARTRITE REUMATOIDE, PROBLEMAS ARTERIAIS, MIALGIA, ANEMIA, NEUROPATIA PERIFÉRICA, PROBLEMAS DE COLUNA, OSTEOARTRITE, LINFEDEMA, NEOPLASIA, DOR POR ESFORÇO FÍSICO
FISIOPATOLOGIA
TEORIA VALVAR
AUMENTO DA PRESSÃO VENOSA LEVA À LESÃO DE CÚSPIDES - NÃO FUNCIONAMENTO DAS VÁLVULAS
TEORIA PARIETAL
FRAGILIDADE DA PAREDE VENOSA E DO TC - DILATAÇÃO COM PRESSÃO VENOSA NORMAL
ANASTOMOSES ARTERIOVENOSAS
MICROANASTOMOSES ENTRE ARTÉRIA E VEIAS LATENTES, QUANDO HÁ DESCOMPENSAÇÃO HEMODINÂMICA, COMO AUMENTO DE VOLUME OU HIPERTENSÃO, HÁ ABERTURA DESSAS MICROANASTOMOSES, LEVANDO AO SURGIMENTO DE VARIZES
EPIDEMIOLOGIA
PREVALÊNCIA
30 - 40% DA POPULAÇÃO ADULTA
6% EVOLUEM COM ÚLCERA DE ESTASE
INCIDÊNCIA
AUMENTA COM A IDADE, SENDO QUE MAIS DE 70% DAS MULHERES COM > 70A POSSUEM VARIZES
RARA EM CRIANÇAS - MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS
ETIOPATOGENIA
VARIZES PRIMÁRIAS (ESSENCIAIS)
ORIGEM EM ALTERAÇÕES NO SVS DOS MMII
SVP NORMAL
CAUSA MULTIFATORIAL - COMPONENTES GENÉTICOS E AMBIENTAIS
MAIS COMUNS
VARIZES SECUNDÁRIAS
ORIGEM EM ALTERAÇÕES NO SVP
AUMENTO DO FS E PRESSÃO SANGUÍNEA NO INTERIOR DAS VEIAS SUPERFICIAIS
CAUSAS
OBSTRUÇÃO
RECANALIZAÇÃO/REFLUXO POR DESTRUIÇÃO DE VÁLVULAS
AGENESIA DE VEIAS PROFUNDAS
PRINCIPAL CAUSA É TVP, TANTO PELO COMPONENTE OBSTRUTIVO QUANTO PELO REFLUXO APÓS RECANALIZAÇÃO COM LESÃO VALVULAR
FLUXO VENOSO
O FV NORMAL OCORRE DO SISTEMA SUPERFICIAL PARA O PROFUNDO -> VÁLVULA GARANTE UNIDIRECIONALIDADE
VÁLVULA INCOMPETENTE -> REFLUXO DO SANGUE VENOSO PROFUNDO PARA SANGUE VENOSO SUPERFICIAL
BOMBA ARTERIOVENOSA NO SVP -> VEIAS COMPANHANTES AO REDOR DE UMA ARTÉRIA. VASOS ENVOLVIDOS POR BAINHA VASCULAR RÍGIDA -> PULSA ARTÉRIA, IMPULSIONA SANGUE DAS VEIAS DE VOLTA AO CORAÇÃO
BOMBA MUSCULAR - DORSIFLEXÃO DO PÉ E CONTRAÇÃO DA PANTURRILHA -> COMPRESSÃO DAS VEIAS -> SANGUE ORDENHADO PARA O CORAÇÃO POR MEIO DA ABERTURA DA VÁLVULA