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Cano entupido, Acadêmicos:Ana Luiza Rodrigues Leitão, Ana Rute Cavalcante…
Cano entupido
Vascularização
Artérias
O sangue flui para cada rim
através
Artéria renal
Se ramifica em
Ramo anterior
Se subdivide
Artérias interlobares
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Artéria arqueada
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Artérias interlobulares
Arteríolas aferentes
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Ramo posterior
Fornece
Sangue a região posterior
Veias
Os capilares peritubulares se esvaziam nos vasos do sistema nervoso
Corre paralelamente
Vasos arteriolares
Formando
Veia interlobular
Veia arqueada
Veia interlobar
Veia renal
Deixa o rim ao longo da artéria renal e do ureter
Os vasa recta são capilares peritubulares
Se estendem
Para o interior da medula
Cursa paralelamente
Alça de Henle
Recebe apenas 1 ou 2% de fluxo sanguíneo
A circulação renal possui 2 características distintas
Alta taxa de fluxo sanguíneo
Presença de dois leitos capilares
Glomerular
Separados pelas arteríolas eferentes
Filtra grande quantidade de líquidos e solutos
Peritubular
Reabsorve líquidos e solutos
Renina
Ou angiotensinogenase
Estímulo para secreção
Quando há queda de pressão, haverá também diminuição na taxa de filtração glomerular
O néfron passará a filtrar menos sódio, diminuindo o fluxo sanguíneo
Por causa disso, a
mácula densa
Irá perceber a diminuição de sódio
Ativando as células justaglomerulares, que serão responsáveis pela secreção da renina
Célula localizada no túbulo distal, e que possui sensores de sódio
Mecanismo de ação
A renina irá converter a proteína plasmática inativa encontrada no fígado, o angiotensinogênio
Irá converter ele em angiotensina I
Posteriormente convertida em angiotensina II
Efeitos da Obstrução
Oclusão
Aguda
Os sintomas de oclusão aguda incluem dor constante no flanco, dor abdominal, febre, náuseas, vômitos e hematúria. Pode haver desenvolvimento de lesão renal aguda
Crônica
estenose crônica e progressiva causa hipertensão refratária e pode provocar insuficiência renal crônica
A estenose e a oclusão geralmente são decorrentes de tromboembolia, aterosclerose, ou displasia fibromuscular
outras
Algumas causas
Formação de um coágulo de sangue dentro da artéria renal
Ruptura do revestimento da aorta ou da artéria renal
Espessamento das paredes da artéria renal
Deslocamento de um coágulo sanguíneo de outra parte do corpo para a artéria renal
Vasopressina e peptídeo natriurético atrial
hormônio antidiurético = é secretado pela neuro-hipófise
Em resposta
da osmolalidade plasmática ou hipovolemia grave
ajudando a regular a quantidade de água no corpo, controlando a quantidade de água que os rins excretam.
Em resposta à hipertonia dos fluidos corporais. os rins reabsorvam a água e retornam ao sangue a partir dos túbulos do néfron, normalizando a tonicidade dos fluidos.
É liberado
Vasopressina
Oligopeptídeo
formado por 9 pepitídeos
cisteína, tirosina, glutamina, prolina, um grupo amino, fenilalanina, arginina, asparagina, e um grupo carboxila
com a reabsorção da água, a urina se concentra, reduzindo seu volume, a vasopressina sendo liberada em altas quantidades pode aumentar a pressão sanguínea
Excesso de vasopressina e a Ausência :
Peptídeos natriuréticos
é um peptídeo secretado por células musculares cardíacas atriais.
função
normalizar a volemia sanguínea e a pressão arterial quando a musculatura cardíaca for excessivamente distendida
4 Tipos:
Peptídeo atrial natriurético (ANP)-Peptídeo natriurético tipo B (BNP)- TIPO c (CNP)- TIPO D (DNP)
O (ANP) e o (BNP), são produzidos nos átrios e ventrículos e secretados por eles.
Efeitos como aumento do ritmo de filtração glomerular e da excreção renal de sódio e água.
produzem
vasodilatação sistêmica e renal, aumento da permeabilidade vascular, efeitos antiinflamatórios...
efeitos tubulares: inibição da reabsorção proximal do sódio, bloqueio da reabsorção de sódio nos ductos coletores medulares,
A resposta renal aos efeitos da (ANP) e (BNP) foram reduzidas em pacientes com insuficiência cardíaca, pela baixa pressão de perfusão renal pela redução do débito cardíaco
Aldosterona
Fatos que refulam sua liberação
são
Aumento da concentração de K+ no LEC
que
Aumenta amplamente a secreção
Aumento dos níveis de angiotensina II (hipovolemia e hipotensão arterial)
que
Aumenta amplamente a secreção
ACTH liberado pela hipófise
que
Aumenta sensivelmente a secreção
Aumento da concentração de Na+
que
Diminui sensivelmente a secreção
Ações da Aldosterona
são
Aumento da reabsorção de Na+
Aumento da secreção de K+
Aumento da reabsorção de água
Aumento da reabsorção de Cl-
Aumento da secreção de H+
Consequências de suas ações
são
Aumento da volemia e da PA
Diminuição da concentração de K+ no LEC
Diminuição da concentração de H+ no LEC
Angiotensina
Produção
é ativada pela
Renina
ocorre pela
Clivagem
do
Angiotensinogênio
em
Angiotensina I
tem pouca atividade biológica
converte-se em
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presente do fígado
Ações
são desencadeadas
Receptores
AT!
estimula
Vasoconstrição arteriolar
aumenta a pressão arterial
Secreção de Aldosterona
Reabsorção de sal e água
eleva o volume do líquido extracelular
que
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diminui
Secreção de renina
por
feedback negativo
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AT2
estimula
Vasodilatação leve
para
Contrabalancear com a vasocontrição
relação entre DRC e hipertensão
insuficiência renal pode causar hipertensão
devido
disfunção endotelial
ativaçao do sistema nervoso simpatico
ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona
retenção de sódio e líquidos
mecanismos
P.A elevada, associada a rigidez das artérias, leva ao aumento da pressão nas arteríolas aferentes
causando
hiperfusão e hiperfiltração glomerular
glomeruloesclerose isquêmica
provoca
estreitamento do lúmen e diminuição no fluxo sanguíneo glomerular
Acadêmicos:
Ana Luiza Rodrigues Leitão, Ana Rute Cavalcante Damasceno, Guilherme Rodrigues Leão Vasconcelos, F. Yudhi Bezerra, Gean Tavares, Marcus Vinicius da Silva e Ronikelly Gabriel Gomes.
Bibliografia**: Tratado de Fisiologia Médica - Guyton e Hall