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PATOLOGÍA DE FARÍNGE, ANATOMIA DE LARINGE, JONATHAN ALVA MUÑOZ - Coggle…
PATOLOGÍA DE FARÍNGE
HIPERTROFIA ADENOIDEA
Aspectos generales
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Es una condición obstructiva en la cual hay una relación con el incremento de tamaño de las adenoides.
La manera en que se da esta condición es: ya sea o no habiendo una infección aguda o crónica de las adenoides.
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¿Que son las adenoides? Son una colección de tejido linfoepitelial
¿Donde se ubican? En la parte superior de la nasofaringe, medial a la trompa de eustaquio
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Epidemiología
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En los pacientes adultos la hipertrofia adenoides puede ser indicativo de condiciones severas como por ejemplo: VIH, linfoma o malignidad sinonasal.
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En cuanto al diagnóstico diferencial:
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Pronostico
Durante la etapa de la adolescencia, por lo general la hipertrofia adenoidea se autolimita.
¿Cuando el Px opta por adenoidectomia? Cuando se presentan complicaciones y ademas hay un impacto negativo en la calidad de vida del Px.
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Hipertrofia adenoidea es común en niños y generalmente tiene un origen infecciosos.
La nasofibrongoscopia es un método seguro y confiable como método de valoración para la hipertrofia adenoidea
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Aspectos generales:
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Sindrome clinico que consta de: faringitis, fiebre y linfadenitis
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Epidemiologia:
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Etiología
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Resto ocasionado por: Virus herpes 6, toxoplasma Gondii, Primoinfección por VIH.
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Patogenesis
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1 ->El virus llegara a c. Epiteliales de las criptas de las amígdalas (inicio de replicacion) -> producción de visiones y lisos celular.
2 -> Linfocitos B son infectados al hacer contante con celulas epiteliales (hay diseminación del virus a través del sistema linforreticular)
3-> Linfocitos B infectados se transforman en células plasmáticas (secretan Ig, Ac específicos de los Ag de VEB, proliferación de linfocitos T).
4 -> Hay proliferación de los linfocitos T, celulas NK. -> se produce linfoadenopatia y hepatoesplenomegalia
5 -> En inmunidad (mediada por linfocitos T) comprometida -> proliferación de linfocitos B -> Evolucion a un linfoma
Manifestaciones clinicas
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Triada clasica: Fiebre con duración de 10-14 días, faringitis, linfadenopatía cervical.
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En niños <5 años la infección primaria puede ser asintomática, tienden a presentar signos como rash, neutropeina o neumonía
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Diagnostico
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Diagnostico VEB:
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AC heterofilos (Prueba de Paul-Bunell): sensibilidad del 85%/ especificidad del 100% - 2-6 semanas/ elevado hasta 1 año.
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Tratamiento
Sintomatico
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No farmacologico
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Edema importante del anillo de Waldeyer (acompañado de disnea y saturación baja) -> esquema corto de esteroides y considerar ingreso hospitalario para vigilancia de vía aérea.
No dar antibióticos -> penicilinas y sus derivados -> rash secundario a su uso
RESFRIADO COMÚN
¿Que es?
Es una infección viral del revestimiento interno de la nariz, los senos paranasales y la garganta.
Agentes etiologicos:
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¿Como se propagan?
Cuando las manos de una persona entran en contacto con secreciones nasales de otra persona infectada.
Cuando las personas se tocan la boca, la nariz o los ojos, los virus penetran en su organismo y provocan un nuevo resfriado.
Al respirar el aire que contenga gotitas expulsadas por la tosd o por los estornudos de una persona infectada
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¿Cuáles serán los sintomas?
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Inicia entre el día 1 y 3 dias después de la infección: prutiyo en paladar blando u odinofagia y molestias inespecificas en la nariz.
Estronudos, rinorrea anterior hialina y malestar general.
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¿Cuales son las complicaciones?
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Otitis media aguda -> por edema de las estructuras de la nasofaringe, con reflujo de secreciones contaminadas hacia el oído medio.
Rinosinusitis -> por edema de la pared lateral nasal, provocando cierre de los sitios de drenaje (seno maxilar y etmoidal anterior) -> acumulación de secreciones -> colonización bacteriana
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
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¿Cuales son sus etiologias?
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Faringitis aguda
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Etiología
Viral
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bacteriana
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Epidemiologia
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Afecta
a ambos sexos
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Estaciones del año con mayor incidencia: invierno y primavera
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Fomites, alimentos, agua contaminada y contacto directo -> no representan una principal vía de transmisióm
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Manifestaciones clinicas
Bacterianas: se da entre una edad de 5-15 años, incidencia en invierno y primavera, es de inicio brusco, aparecen síntomas como: fiebre elevada, odinofagia importante, cefalea, nauseas, vómitos, exantema. La faringe tiene una inflamación importante, exudado de 70%, en adenopatias hay aumento de tamaño y son dolorosas.
Alergicas: no hay una edad establecida de presentación, son de inicio brusco, en síntomas tendremos: odinofagia leve, obstruccion nasal, prurito nasal, ótico, oftalmico, rinorrea anterior hialina. En la faringe no encontraremos exudado, habrá puntilleo en paladar blando. No se presentan adenopatias
Virales: se da entre una edad de <4 y >45 años, es de inicio gradual, aparecen síntomas como: fiebre leve, odinofagia leve, tos conjuntivitis, rinitis, mialgias, diarrea. La faringe esta eritematosa, exudado del 65%. Las adenopatias pueden ser múltiples, pequeñas o insulso ausentes.
Manifestaciones clinicas en casos de EBHGA:
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Criterios de CENTOR (para identificar faringoamigdalitis bacteriana)
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DIAGNOSTICO
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Cultivo faringeo -> estandar de oro para confirmar faringitis estreptococia agudaTiene una sensibilidad del 90 al 95%Se recomienda en casos de recurrencia sin respuesta a tratamiento
Trtamiento
Faringoamigdalitis Bacteriana:
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Penicilina proteinica con esquema: penicilina de 1,200,000 UI cada 12 hrs x 2 dosis, seguidas de 3 dosis de 800,000 UI cada 12 hrs IM
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TMP/SMX tabletas de 80/400 mg, 2 tabletas VO cada 12 hrs por 10 días
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Compliacaciones
Absceso periamigdalino y retrofaringeo
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No supurativas:
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ANATOMIA DE LARINGE
Esqueleto laringeo
Laringe
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Hioides
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Representa el limite del espacio preempiglotico con la vallécula inmediatamente por arriba
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Insertados en hioides, ayudan a mantener la posición de la laringe, la deglución y la fonación.
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Catilagos impares -> cartílago tiroides
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Cuernos: superiores: union a los ligamentos tirohioideos externos. Inferiores:articulacion cricotiroidea
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Cartilagos impares -> epligotis
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Cartilagos impares -> Cartilago cricoides
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Cartílago Hialino, forma anular
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Cartilagos pares -> aritenoides, corniculados y cuneiformes
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Ligamentos
Ligamentos extrínsecos
Membrana tirohioidea:
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Abertura para las arterias laringeas superiores, los nervios y vasos linfáticos
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Ligamento cricotraqueal:
Desde el borde inferior del cartílago cricoides al borde superior adyacente del primer cartílago tráquea
Ligamentos intrinsecos
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Membrana cuadrangular:
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iscurre entre el borde lateral de la epiglotis y la superficie anterolateral del cartilage aritenoides
Tiene un borde libre superior, entre el extremo superior de la epiglotis y el cartílago comiculado, y un borde libre inferior
Borde libre inferior se engrosa para formar el ligamento vestibular por debajo del pliegue vestibular (cuerda vocal falsa) de la laringe
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Membrana elastica
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Eestructura fibrosa debajo de la mucosa, dividida en:
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Musculos
Aspectos generales
Clasificación
Extrinsecos: se internan en la laringe solo parcialmente pues pertenecen a otros órganos vecinos. Hacen que la laringe ascienda durante la deglución.
Intrínsecos: músculos propios de la laringe, los que tienen todas sus inserciones en los cartílagos faríngeos
Músculos extrínsecos
Se encargan de: movimiento y fijación integrales de la laringe
Importantes en funciones faríngeas durante la deglución y fonación
Depresores:
Musculos tirohioideo, esternohioideo y omohioideo
Inervacion: așa del hipogloso
Elevadores:
vientres anterior y posterior del músculo digastrico, estilohioideo, genoiohideo y milohioideo.
Inercavión: ramas de pares craneales V y VII
Músculos intrinsecos
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Músculo cricotiroideo
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Contiene: 1-> porción recta (borde inferior del cartílago tiroides). 2-> porción oblicua (cuerno inferior, borde inferior y superficie interna del cartílago tiroides)
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Contracción: lamina posterior del cartílago cricoides hacia abajo y atras, por la articulación cricotiroidea -> cuerdas vocales se alarguen y tensen
Músuclo tiroaritenoideo
Lateral
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Acción:
Aductor (cierra) del vestíbulo laríngeo (bandas ventriculares)
Antagonista del músculo cricotiroideo
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Medial
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Inervación: laríngeo recurrente. Es muy activo durante la formación y participa en la vibración de la cuerda vocal
Músculo cricoaritenoideo posterior
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Origen: superficie posterior de la lámina cricoides se inserta en la apófisis muscular del cartílago aritenoides
Acción: principal abductor (abre) de las cuerdas vocales mueve apófisis muscular del aritenoides hacia atrás.
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Músculo interaritenoideo (Único impar)
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Ariepligotico
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Consta de porción oblicua y transversal: Se extiende de la cara postero interna de un aritenoides a su homólogo contralateral. Vértice de aritenoides a bordes laterales de epiglotis
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Acción: juntan los cartílagos aritenoides cierra la comisura posterior y eleva la presión subglótica
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Elementos internos de la laringe
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Glotis
Piso del ventrículo cuerdas vocales verdaderas comisuras anterior y posterior y se extiende hasta 1 cm debajo del borde libre de la cuerda vocal
Cuerdas vocales
Miden 2 cm de largo se unen para formar una V Y se adhieren al cartílago tiroides a través del ligamento Broyles (tendón vocal)
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Inrevación
Laríngeo superior
Este nervio se divide afuera de la laringe en rama interna aferente y confiere sensibilidad de la región supra glótica
Rama externa motora e inerva el músculo cricotiroideo que es un tensor de las cuerdas vocales también proporciona sensibilidad a la mucosa subglótica
Laríngeo recurrente
Suministra inervación motora de los músculos laríngeos intrínsecos con excepción del crítico tiroideo
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