Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
DERMATITIS KONTAK ALERGI (DKA), Jasmine Caroline Valensia Shen…
DERMATITIS KONTAK ALERGI (DKA)
Definisi
merupakan
presentasi hipersensitivitas tipe 4
oleh
sistem imun
terhadap
molekul kecil (<500 dalton) / hapten
melakukan
kontak dengan kulit
disebabkan oleh
alergen
lalu melibatkan
sel limfosit T CD4+
Faktor Risiko
faktor okupasional
pekerjaan/hobi yang sering terpapar dengan alergen
faktor individu
keadaan kulit
status imun
riwayat alergi
faktor lain
Paparan sinar matahari terlalu lama
penggunaan perhiasan jangka panjang
Epidemiologi
berdasarkan
North American Contact Dermatitis Group 1998 - 2000
Penyakit yg berhubungan dengan okupasi = 19%
60% DKA
32% DKI (dermatitis kontak iritan)
Eropa
20% DKA dari populasi umum
penyebab tersering
nikel, wewangian, pengawet, agen kosmetik
AAD (American Academy of Dermatology) 2013
dermatitis kontak = 13jt orang
usia
anak-anak & remaja > dewasa & lansia
jenis kelamin
perempuan > laki-laki
Indonesia
Belum terdapat data epidemiologi nasional
penelitian yg pernah dilakukan
di RSUD Dr. Soetomo Surabaya
penderita DKA tersering: wanita
alergen tersering: pewarna rambut, pewangi, pengawet
di Denpasar Barat
30% menderita dermatitis kontak akibat okupasi
33,3% akibat alergi & 66,75% akibat iritan
Etiologi
penyebab
fisika
sinar
radiasi
mikroorganisme
bakteri
jamur
endogen (dalam tubuh)
eksogen (luar tubuh)
deterjen
senyawa asam, basa
semen
logam
Klasifikasi dermatitis kontak
dermatitis kontak
dermatitis kontak alergi (DKA)
penyebab
alergen
distribusi reaksi
terlokalisasi
konsentrasi bahan u/ menimbulkan reaksi
tinggi
respons imun
spesifik (hipersensitivitas tipe 4)
paparan
berulang
dermatitis kontak iritan (DKI)
penyebab
iritan
distribusi reaksi
dapat menyebar menjadi sistemik
konsentrasi bahan u/ menimbulkan reaksi
rendah
respons imun
non spesifik
paparan
primer
penyebab
kontak kulit dengan bahan
dermatitis atopik
penyebab
faktor genetik (gangguan barrier)
kulit rentan mengalami dermatitis
Patogenesis
1️⃣ Fase sensitisasi
1) pembentukan kompleks hapten-HLA
2) sekresi sitokin pro inflamasi oleh sel T
3) migrasi sel Langerhans ke kelenjar getah bening
2️⃣ Fase elisitasi
1) paparan ulang dengan hapten yang sama
2) sekresi sitokin oleh sel T (sudah menjadi sel T memori)
3️⃣ Fase resolusi
eliminasi hapten
dengan cara
meningkatkan aliran darah menuju kulit
metabolisme sel hapten melalui respon inflamasi
aktivasi sel T CD4+ regulator
Patofisiologi
key events
interaksi kovalen dengan protein kulit
respons keratinosit ➡ aktivasi sitokin inflamasi
mobilisasi sel dendritik
aktivasi & proligerasi sel T
outcome: sensitisasi kulit
komponen imun yg meningkat
sel T CD8+
menghasilkan
vesikel/bula
sitokin pro inflamasi
menghasilkan
eritematosa & pruritus
leukotrien
menghasilkan
demam
Diagnosis
Anamnesis
identifikasi keluhan utama
riwayat penyakit pasien
riwayat keluarga
Pemeriksaan fisik
identifikasi gejala / manifestasi klinis
Pemeriksaan penunjang
uji tempel (patch test)
uji tempel terbuka
uji gores (scratch test)
Gejala / manifestasi klinis
stadium akut
eritematosa
edema
vesikel/bula
batas tegas
stadium kronis
kulit kering / fisura
plak
likenifikasi
batas tidak tegas
skuama
lokasi
di mana saja yang kontak dengan alergen
contoh
wajah (akibat kosmetik), pergelangan tangan (perhiasan mengandung nikel)
Rasa gatal
patofisiologi
substansi eksogen berinteraksi dengan kulit
neuron aferen terangsang
peningkatan aktivasi sel mast dan sel T CD4+
sekresi mediator
aktivasi reseptor pada neuron sensori
untuk melepaskan neuropeptida
pesan dibawa dari saraf perifer ke neuron orde
kedua pada medulla spinalis
1 more item...
jenis reseptor
nociceptor
pruriceptor
jenis mediator
amina
histamin
serotonin
protease
interleukin
IL-2, IL-6, IL-31, IL-4, IL-13
peptida
bradikinin, substance P, CGRP, neurotrophin, opioid
metabolit fosfolipid
cannabionoid, eicosanoid, platelet-activating factor
Tata laksana
Non farmakologi
identifikasi kasus & data
hindari alergen
kompres & cool bath
foto terapi
UVB
PUVA
Farmakologi
kortikosteroid
fungsi
imunomodulator sel T & leukosit
oral
.> 20% terdampak
Prednisone
topikal
≤ 20% terdampak
Triamcinolone 0,1%
clobetasol butirat 0,05% (DKA nikel)
Clobetasol propionate 0,05%
Calcineurin Inhibitors
fungsi
imunosupresif sel T & dendritik
topikal
krim pimekrolimus 1%
salep tacrolimus 0,03% dan 0,1%
sistemik
siklosporin
imunosupresif lainnya
Azathioprine
imunosupresif sistemik
Mycophenolate mofetil (MMF)
direkomendasikan u/ penggunaan jangka panjang
Methotrexate
imunosupresif & antiinflamasi
antihistamin
fungsi
pereda pruritus
generasi 1
hidroksizin
efek sedasi
generasi 2
loratidine, cetirizine
tidak ada efek sedasi
perawatan lanjutan
moisturizer
Diagnosis banding
dermatitis kontak iritan
dapat menyebar ke sistemik
dermatitis atopik
lesi lebih luas
terletak di regio fleksor & lipatan kulit
pemeriksaan penunjang ➡ eosinofil & peningkatan IgE
Prognosis
dapat menjadi kronis
apabila
terjadi bersamaan dengan dermatitis atopik, dermatitis numularis, psoriasis
alergen tidak dihindari
Komplikasi
Impetigo
infeksi bakteri Staphylococcus dan/atau Streptococcus di epidermis
Neurodermatitis
likenifikasi, terlihat area sirkumskripta dengan hiperpigmentasi, papul, dan bekas garukan
Selulitis
infeksi bakteri Streptococcus atau Staphylococcus hingga ke subkutan
Preventif
hindari alergen
Cuci kulit setelah bersentuhan dengan alergen
gunakan pakaian pelindung
oleskan krim / gel
berhati-hati di sekitar hewan peliharaan
dapat membawa alergen dari tanaman seperti poison ivy
Infeksi sekunder
Pustul
patogenesis
masuknya zat alergen
aktivasi sel T CD4+ dan CD8+
sel T bermigrasi ke epidermis & dermis
selT CD8+ mengeliminasi keratinosit
jaringan rusak ➡ vesikel terbentuk
vesikel sekresi sitokin & IL-8
1 more item...
dapat disebabkan oleh
bakteri
jamur
virus
Jasmine Caroline Valensia Shen (2006468062)