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NEUROPATIA PERIFÉRICA, image - Coggle Diagram
NEUROPATIA PERIFÉRICA
FISIPATOLOGIA
Envolve os seguintes tópicos
Regulação ascendente de canais de sódio
Sensibilização de fibras aferentes primárias a catecolaminas
Ativação espontânea de fibras aferentes e de nociceptores silenciosos
Descargas ectópicas do gânglio da raiz dorsal
Sensibilização de nociceptores
Ativação do sistema imune e das células da glia com liberação de citocinas proinflamatórias, quimiocinas e outras substâncias neuroexcitatórias.
Provocam
Reações inflamatórias
Alteração da angiogênese
Espessamento da membrana basal capilar
Proliferação do endotélio vascular e da musculatura lisa do vaso
Alteração da permeabilidade capilar
Redução do fluxo neurovascular e do metabolismo
Ativação de fatores de transcrição
Além de disfunção neural, responsáveis por alterações fenotípicas, morte mitocondrial e celular que facilita a excitação nervosa e dor
Tratamento
Escolha dos medicamentos varia conforme a classificação da doença e a idade do paciente.
Adultos com H.Paubacilar
Medicamentos:
-
Rifampicina
Dose mensal de 600mg (com admiração supervisionada)
DURAÇÃO 6 DOSES
Crianças C/ H.Paubacilar
:
- Rifampicina:
dose mensal de 450mg (com admiração supervisionada).
DURAÇÃO 6 DOSES
Adultos c/ H.Multibacilar
- Rifampicina:
dose mensal de 600mg (administração supervisionada)
- Dapsona:
dose mensal de 100mg com administração supervisionada e dose diária de 100mg autoadministradas.
DURAÇÃO 12 DOSES
- Dapsona:
dose mensal de 50mg com admiração supervisionada.
- Dapsona
Dose mensal de 100mg (admiração supervisionada) e dose diária de 100 mg autoadiminstradas.
Mulheres em idade fértil que não desejam engravidar devem usar preservativo durante o uso do medicamento
Definição
Um termo geral para transtornos que afetam os nervos periféricos
Hanseníase
Causa mais comum de neuropatia periférica nos países em desenvolvimento embora seja infrequente no mundo ocidental
Segundo a OMS, mais de 213 mil casos de hanseníase foram registrados em 2014.
A taxa global de incidência da hanseníase também parece estar diminuindo,ainda que lentamente e que, em muitas áreas, permaneça estática ou mesmo em crescimento.
Isso indica que a carga da hanseníase está diminuindo lenta lentamente, mas novos casos continuarão a aparecer
por muitos anos.
Neuropatia da hanseníase resulta, principalmente, de um processo inflamatório dos nervos periféricos
Podendo acometer
ramos cutâneos ou o tronco do nervo, de maneira isolada (mononeuropatia) ou múltipla (mononeuropatia múltipla).
mononeuropatias
lesões de nervos ou raízes nervosas individuais
mononeuropatias múltiplas
acometimento de dois ou mais nervos, em geral, assimétrica e descontinuamente, simultâneo ou sequencial
Podem ser classificadas de acordo com
fisiopatologia clínica
(sensitivas, motoras, autonômicas)
padrão anatômico
(mononeurite, mononeurite múltipla, polineuropatia)
sítio celular acometido
(corpo celular, mielina, axônio)
padrão evolutivo
(agudo, subagudo, crônico, remitente)
Diagnóstico
Anamnese detalhada
início e a evolução dos sintomas
padrão anatômico
história ocupacional
história patológica
história familiar
Primeiro passo
Identificar a fibra nervosa
Podendo ter um comprometimento nas fibras motoras, sensitivas e autonômicas - podendo ser misto ou isolado
sintomas sensitivos - normalmente os primeiros a serem notados, com o passar do tempo são notados os sintomas motores
Segundo passo
Padrão anatômico de acometimento
Mais comuns:
acometimento distal
ascendente
distal para proximal
simétrico
Terceiro e quarto passo
Inicio + forma de evolução
Acometido:
aguda
subaguda
crônica
Apresentação:
monofásica
recorrente
progressiva
Quinto passo
Aspectos eletrofisiológicos - exames
eletrofisiológicos
Eletroneuromiografia (ENMG)
Determinada a direção na investigação da neuropatia. Descarta outros possíveis diagnósticos diferenciais - doenças do neurônio motor, doenças da junção neuromuscular e miopatias
Permitem definir o padrão da neuropatia:
axonal
desmielinizante
Axonais: amplitudes dos potenciais sensitivos ou motores estão diminuídas + pouca ou nenhuma alteração das latências distais e velocidade de condução
Desmielinizantes: diminuições importantes das velocidades de condução + prolongamento das latências distais + bloqueios de condução motora + dispersão temporal do potencial motor + prolongamento
das latências das ondas F ou sua persistência diminuída
NÃO e adequado para avaliar as fibras sensitivas
Sexto passo
Histórico familiar
Diagnosticar e excluir doenças hereditárias
Perguntar:
familiares acometidos
consanguinidade
herança genética:
autossômica dominante
recessiva
ligada ao cromossomo X
Sétimo passo
Sintomas e patologias com relação ao uso de medicação e toxinas
Medicações:
nitrofurantoína
amiodarona
isoniazida
quimioterápicos
Substancias toxinas:
arsênico
chumbo
Oitavo passo
Relacionado com tratamentos anteriores e a resposta da pessoa
Nono passo
Investigação completa
Solicitando exames que antes não foram solicitados
Exames laboratoriais:
Gerais
Específicos
Gerais: investiga doenças sistêmicas
hemograma
VHS
glicemia de jejum
teste de tolerância à glicose (TTG)
hormônios tireoidianos (TSH e T4 livre)
dosagem de vitamina B12 e ácido fólico
marcadores de doenças reumatológicas, sorologias
HIV
hepatites B e C
marcadores tumorais
unções hepática e renal
marcadores de doenças hematológicas
Exames de imagem:
investigação de síndromes paraneoplásicas
Específicos: diretamente associados a enfermidades do sistema nervoso
LCR
biópsias de nervo e de pele
RNM de nervos ou plexo
marcadores imunológicos específicos para neuropatias
-anti-GM1 – Neuropatia Motora Multifoca
-anti-MAG – polirradiculoneurite Inflamatória crônica
-anti-Hu – síndromes paraneoplásicas
-anti-Gd1b – síndrome de Miller-Fisher
análise de DNA para neuropatias hereditárias
-CMT 1A,
-Neuropatia Hereditária Sensível à Pressão - HNPP
-amiloidose
-familiar progressiva
dosagens de atividades enzimáticas
-deficiência de alfa-galactosidase A - deficiência de alfa-galactosidase A
Doença de Fabry, dosagem de ácido fitânico - Doença de Refsum
-dosagem de porfobilinogênio urinário - Porfiria Aguda Intermitente
Quadro clínico
Sintomas sensitivos
Formigamento, ardor, sensação de dormência
Aumento da sensibilidade à dor
Hipersensibilidade da pele
Pontada nas mãos e pes
Insensibilidade à dor e temperatura
Sintomas motores
Caibras musculares
Distúrbios das habilidades motoras finas
Perturbações da coordenação
Fraqueza muscular
Desequilíbrio ao caminhar
Movimentos involuntários
Paralisia
Marcha alterada
Apresentar
Sintomas autonômicos
Perturbações da PA e tonturas
Perturbações auditivas
Arritmia cardiaca
Incontinência
Diarreia ou constipação
Impotência
Pele quente, seca ou transpiração excessiva
Manifestar
A NP é frequentemente notada pela primeira vez nos pés.
Etiologia
Principal agente etiológico: M. Leprae ou bacilo de Hansen ( parasita intracelular obrigatório)
Causada por bacilos álcool-ácido resistentes do complexo Mycobacterium Leprae, que inclui M. leprae e M. lepromatosis
HANSENÍASE
DEFINIÇÃO
Doença infecciosa bacteriana crônica da pele e nervos periféricos
Doença de notificação compulsória
Clínica da doença variável
Diagnóstico diferencial
Ptiríase alba
Vitiligo
Nevos hipocrômicos
Doenças exantemáticas e reações alérgicas
Carcionama basocelular
Xantomas tuberosos
Síndrome do túnel do carpo
Neuralgia parestésica
INFECÇÃO
Transmissão inalatória para o hospedeiro
Mycobacterium Leprae
Agente intracelular obrigatório
Tropismo por células cutâneas e células do SNP - Células de Schwann
Multiplicação lenta, 12-16 dias
Contato por vias aéreas superiores
Multiplicação lenta
Atinge pessoas de todas as idades, sexos e raramente em crinaças
Condições econômicas desfavoráveis
CLASSIFICAÇÃO
Tuberculoide
Lesão circunscrita, única, bem delimitada, paucibacilar, pode ter comprometimento neural associado, com alteração neurológica, capacidade do SI de conter a infecção
Dimorfa
Forma intermediaria, geralmente múltiplas lesões, bacilo positivo ou negativo, lesões variadas
Indeterminada
Lesões brancas, mal delimitadas, fase inicial, sem alterações neurológicas e comprometimento de tronco nervoso nem grau de incapacidade
Virchowiana
Face leonina, madarose, múltiplas lesões, espessamento neural, pápulas, elevadas e infiltradas na pele, exame neurológico, pele seca, sem hidratação, suor, multibacilar, comprometimento sistêmico
Tratamento
Paucibacilar (PB = até 5 lesões)
Poliquimioterapia (PQT) - Dapsona e Rifampicina)
Multibacilar (MB = mais que 5 lesões)
Poliquimioterapia (PQT) - Dapsona, Rifampicina e Clofazimina
