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ABDÔMEN AGUDO, PANCREATITE AGUDA, Tutora Camila ALUNOS: Gabryella Naves,…
ABDÔMEN AGUDO
Manifestações Clínicas
Dor abdominal: Começa periumbilical, migrando, em algumas horas, para a fossa ilíaca direita (FID)
vômitos: iniciam normalmente com restos alimentares e, a seguir, ficam com aspecto bilioso
anorexia
náuseas
diarreia
constipação
queixas urinárias: ocorrem quando o apêndice inflamado tem contato com o aparelho urinário
Exame físico
piora progressiva do quadro clínico: presença de febre (temperatura > 38°C)
É importante reparar na deambulação do paciente e na presença de posição antálgica.
procurar sinais de irritação peritoneal: pode ser evidenciado pela percussão ou palpação do abdome
Classificação
OBSTRUTIVO
Síndrome caracterizada por presença de obstáculo mecânico ou funcional que leve a interrupção da progressão do conteúdo intestinal.
Exemplos:
hérnia estrangulada, doença de Crohn, neoplasia intestinal, diverticulites, fecaloma, impactação por bolo de arcaris, íleo paralítico, oclusão vascular.
PERFURATIVO
É a terceira causa de abdome agudo, depois do inflamatório e do obstrutivo. A dor em geral é de início súbito e difuso e frequentemente vem associado com choque e septicemia.
Exemplos:
decorrente de processos infecciosos, neoplásicos, inflamatórios, ingestão de corpo estranho, traumatismos.
ISQUÊMICO (VASCULAR)
Dor abdominal intensa, desproporcional as alterações do exame físico. Os fatores de risco associados é idade avançada, doença vascular, fibrilação arterial, doenças valvares, cardiopatias, hipercoagulação. Possui uma alta mortalidade.
Exemplos:
isquemia mesentérica aguda e crônica; colite isquêmica.
INFLAMATÓRIO
Tipo de abdome agudo mais comum e é uma consequência de processos inflamatórios/infecciosos.
Exemplos:
apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda e diverticulite.
HEMORRÁGICO
Pode ocorrer em qualquer idade, sendo mais comum entre a 5ª e 6ª décadas de vida; em geral a dor aumenta progressivamente e pode ser acompanhado de manifestações de choque hipovolêmico.
Exemplos:
ruptura de aneurismas das artérias viscerais; sangramentos por causas ginecológicas e obstétricas e em idosos à ruptura de tumores, veias varicosas e aneurismas de aorta abdominal.
Fisiopatologia
INFLAMATÓRIO
Todo agente inflamatório ou infecioso ao atingir o peritônio acarreta na inflamação do mesmo, cuja a intensidade é proporcional ao estagio do processo etiológico. Assim seguindo uma instalação progressiva do íleo paralitico localizado ou generalizado
OBSTRUTIVO
As alterações do acúmulo de gases e líquido acima da área obstruída e alteração da motilidade intestinal. Ocorre a perda de líquidos e eletrólitos por vômito e sequestro na alça intestinal. Levando a acúmulo de líquidos e eletrólitos no interior do intestino. Com a evolução do processo há incremento do processo de secreção, levando a comprometimento das porções proximais à obstrução intestinal, com consequente congestão venosa, aumento da distensão de alças e edema de parede intestinal. O edema de parede intestinal provoca a perda de líquidos através da serosa para cavidade peritoneal.
PERFURATIVO
A perfuração da úlcera péptica é uma complicação comumente associada ao uso crônico de anti-inflamatórios. Os AINES interferem na produção do muco do estômago, expondo a mucosa gástrica ao ácido clorídrico, predispondo a formação de lesões. Essas lesões, quando acometem toda a espessura da parede do órgão, podem perfurar e consequentemente, o conteúdo gastrointestinal é liberado na cavidade abdominal.
HEMORRÁGICO
dor abdominal associados ao quadro clínico de choque hemorrágico por sangramentos dentro da cavidade abdominal. Podem ocorrer em qualquer idade, mas são mais comuns entre a 5ª e 6ª décadas de vida.
ISQUÊMICO (VASCULAR)
Falha de enchimento no terço médio da artéria mesentérica superior, com obstrução total da luz do vaso. estendendo-se para alguns de seus ramos, mais notadamente à esquerda, onde se observa segmentos de alça de delgado na transição jejuno-ileo com hipocontrastação de suas paredes e prováveis focos de pneumatose, inferindo origem isquêmica.
PANCREATITE AGUDA
Manifestações Clínicas
Variam de leve, com disfunção orgânica mínima, até graves e potencialmente atais;
Restauração do volume plasmático perdido
Fisiopatologia
Deficiência de apolipoproteína CII tem uma incidência de pancreatite aguda aumentada
Essa proteína ativa a lipoproteína lipase, que é importante na eliminação de quilomícrons da corrente sanguínea.
A pancreatite aguda varia de pancreatite intersticial (aporte sanguíneo mantido), que normalmente é autolimitada
Para pancreatite necrotizante (aporte sanguíneo interrompido), na qual a extensão da necrose está relacionada com a gravidade do quadro e suas complicações sistêmicas.
Teoria da Autodigestão:
A pancreatite acontece quando enzimas proteolíticas (tripsinogênio, quimotripsinogênio, protease e enzimas lipolíticas como a fosfolipase A2)
São ativadas nas células acinares do pâncreas ao invés do lúmen intersticial.
As enzimas proteolíticas ativas, especialmente a tripsina, não apenas digerem os tecidos pancreáticos e peripancreáticos
Anatomia dos canais biliares e pancreáticos
VIAS BILIARES
Os hepatócitos secretam a bile para os canalículos biliares, os quais drenam para os ductos biliares interlobulares e em seguida, para os ductos biliares coletores da tríade portal intra-hepática, que se fundem para formar os ductos hepáticos direito e esquerdo.
Estes ductos se unem, originando o ducto hepático comum.
O ducto cístico une a vesícula biliar ao hepático comum, formando o ducto colédoco.
Após sua junção com o ducto pancreático no lado esquerdo da parte descendente do duodeno, o colédoco deságua no duodeno pela ampola de Vater.
O músculo da porção distal do ducto colédoco, forma o esfíncter, que ao contrair impede a bile de seguir para o duodeno, refluindo até a vesícula biliar, onde é concentrada e armazenada.
Anatomia
• São os canais ou tubos pelos quais a bile é drenada.
• Iniciam com capilares bilíferos intercelulares, dúctulos interlobulares, dúctulos bilíferos e ductos bilíferos.
•Divididas: intra-hepáticas extra-hepáticas
Elas são distribuídas em:
Capilares bilíferos
Dúctulos interlobulares
Ductos bilíferos
R. anterior e R. posterior do Ducto hepático direito
R. lateral e R. medial do Ducto hepático esquerdo
Ducto direito do lobo caudado
Ducto esquerdo do lobo caudado
Ducto hepático comum
Ducto cístico
Ducto colédoco
Etiologia
Qualquer fator que cause um aumento abrupto nos níveis séricos de triglicerídeos pode precipitar uma crise de pancreatite aguda: drogas, álcool, tabagismo...
Litíase biliar e álcool são responsáveis por 80% a 90% dos casos de pancreatite aguda.
Ocorre também em 5% a 10% dos pacientes que realizam colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE)
O risco de pancreatite aguda com apenas uma pedra na vesícula < 5 mm é quatro vezes maior do que em pacientes que apresentam apenas pedras maiores.
Medicações podem causar pancreatite tanto por hipersensibilidade quanto pela formação de metabólitos tóxicos
Tutora Camila
ALUNOS:
Gabryella Naves, Ana Carolina Porcaro, Maria Isadora Lico, Vitória Zonato, Jerônimo e Lucas Oliveira.