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PANCREATITE AGUDA dropped image link, DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAL, Ducto…
PANCREATITE AGUDA 
FISIOPATOLOGIA
ATIVAÇÃO DO TRIPSINOGÊNIO EM TRIPSINA NO PARENQUIMA DA CELULA ACINAR ATIVANDO A CASCATA DE ENZIMAS DIGESTIVAS LEVANDO A AUTODIGESTÃO PANCREÁTICA
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O ALCOOL
ATUA POR LESÃO DIRETA NA CÉLULA ACINAR POR UM EFEITO TÓXICO DO SEU METABOLISMO NESSAS CÉLULAS LEVANDO A PRODUÇÃO DE ACETALDEIDO, ETIL ÉSTER DE ACIDOS GRAXOS E ESPECIES REATIVAS DE OXIGENIO
ESSES METABOLITOS LEVAM A DESESTABILIZAÇÃO LISOSSOMIAL E ATIVAÇÃO DE CELULAS ESTRELARES CULMINANDO EM AUTODIGESTÃO
Prognóstico
A utilização de fatores de risco relacionados ao paciente para avaliar a gravidade no início do curso da doença pode ajudar a identificar pacientes com maior risco de desenvolver disfunção orgânica e outras complicações.
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Marcadores laboratoriais de hipovolemia (p. ex., níveis elevados de ureia, hematócrito elevado)
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DIAGNÓSTICO
diagnóstico clínico
exames laboratoriais
A amilase e a lipase séricas aumentam no primeiro dia do quadro de pancreatite aguda e voltam ao normal em 3 a 7 dias
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teste com tira reagente de urina para tripsinogênio-2 tem sensibilidade e especificidade de > 90% para pancreatite aguda
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teste da função hepática
hiperbilirrubinemia devido à retenção de cálculos no ducto biliar ou à compressão do ducto biliar pelo edema pancreático
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exames de imagem
TC com contraste
é o exame de imagem de escolha para fazer o diagnóstico da pancreatite aguda e avaliar as complicações locais
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tratamento
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pacientes com pancreatite aguda leve sao mantidos em jejum oral tres a sete dias ate que seja possivel reintroducao da dieta
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Definição e etiologia
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80 a 90% dos casos cursam apenas com edema do pâncreas, sem áreas extensas de necrose, sem complicações locais ou sistêmicas e de curso autolimitado em 3 a 7 dias. Letalidade de 1%.
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10% a 20% cursa com extensa necrose parenquimatosa, hemorragia retroperitoneal, um quadro sistêmico grave e uma evolução de 3 a 6 semanas. Letalidade entre 30 a 60%.
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Outras causas
Obstrução dos ductos pancreáticos por neoplasias
periampolar, pâncreas divisum, coledococeles e parasitas.
Medicações: furosemida, azatioprina, estrogênios e etc. Infecções (caxumba). traumas. distúrbios metabólicos. Lesões isquêmicas por choque, trombose vascular, embolia pulmonar e vasculite. Alterações nos genes que codificam enzimas pancreáticas e seus inibidores.
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Pancreatite Aguda Biliar
A obstrução da ampola de Vater por um calculo biliar ou pelo edema gerado por sua passagem aumenta a pressão intraductal e estimula a fusão lisossomal aos grânulos de zimogênio, ativando o tripsinogênio. Isso provoca a liberação de enzimas digestivas pancreáticas ativadas no parênquimas.
A passagem de cálculos biliares através da ampola de Vater parece ser a causa mais comum de pancreatite aguda
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mostra uma grande coleção necrosante aguda (setas) substituindo a maior parte do tecido pancreático
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Tomografia computadorizada (TC) de abdome com leve edema pancreático.
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