PANCREATITE AGUDA dropped image link

FISIOPATOLOGIA

ATIVAÇÃO DO TRIPSINOGÊNIO EM TRIPSINA NO PARENQUIMA DA CELULA ACINAR ATIVANDO A CASCATA DE ENZIMAS DIGESTIVAS LEVANDO A AUTODIGESTÃO PANCREÁTICA

LEVANDO A SOBRECARGA TOXICA DE CALCIO INTRACELULAR

INDUZIDA POR ALCOOL ACIDOS BILIARES METABOLITOS OXIDATIVOS E NÃO OXIDATIVOS DE ALCOOL

DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL E FALHA NA PRODUÇÃO DE ATP COM RESULTADO FINAL MORTE CELULAR

O ACIDO BILIAR

ATUA SOBRE O RECEPTOR PLASMATIC GPbar 1 acoplado a proteina G nas celulas acinares

O ALCOOL

ATUA POR LESÃO DIRETA NA CÉLULA ACINAR POR UM EFEITO TÓXICO DO SEU METABOLISMO NESSAS CÉLULAS LEVANDO A PRODUÇÃO DE ACETALDEIDO, ETIL ÉSTER DE ACIDOS GRAXOS E ESPECIES REATIVAS DE OXIGENIO

ESSES METABOLITOS LEVAM A DESESTABILIZAÇÃO LISOSSOMIAL E ATIVAÇÃO DE CELULAS ESTRELARES CULMINANDO EM AUTODIGESTÃO

Prognóstico

DIAGNÓSTICO

diagnóstico clínico

exames laboratoriais

A amilase e a lipase séricas aumentam no primeiro dia do quadro de pancreatite aguda e voltam ao normal em 3 a 7 dias

lipase mais específica para pancreatite

teste com tira reagente de urina para tripsinogênio-2 tem sensibilidade e especificidade de > 90% para pancreatite aguda

contagem de leucócitos geralmente aumenta até 12.000 a 20.000/mcL

aumento de hematócrito até 50 a 55% e elevação de nitrogênio da ureia sanguínea

indica inflamação grave

Aumento persistente do nitrogênio ureico sérico, apesar da reanimação, é um indicador de maior morbidade e mortalidade

teste da função hepática

hiperbilirrubinemia devido à retenção de cálculos no ducto biliar ou à compressão do ducto biliar pelo edema pancreático

exames de imagem

TC com contraste

USG abdominal

tratamento

reposicao volemica

RX abdome

é o exame de imagem de escolha para fazer o diagnóstico da pancreatite aguda e avaliar as complicações locais

feito no início da doença por dúvida do diagnóstico ou exclusão de diagnóstico diferencial

é feita em uma fase mais tardia da doença para identificar as complicações da pancreatite aguda

dropped image link mostra uma grande coleção necrosante aguda (setas) substituindo a maior parte do tecido pancreático

suspeita de pancreatite por cálculo biliar

Pode demonstrar alça sentinela (delgado) ou sinal de “cut off” (cólon distal)

queixa

exame físico

classicamente uma dor abdominal em faixa em abdome superior

dores com irradiação para dorso, tórax ou flancos

Associado a náusea e/ou vômitos, dor intensa após alimentação.

abdome doloroso em região de abdome superior

variação de intensidade, porém sem relação do exame com a gravidade da doença

Amilase ou lipase isolados não fazem o diagnóstico de pancreatite aguda

acima ou igual 3x o limite máximo normal

TGO e TGP

diagnóstico de litíase biliar, e identificação da pancreatite e coleções pancreáticas

analgesia

pacientes com pancreatite aguda leve sao mantidos em jejum oral tres a sete dias ate que seja possivel reintroducao da dieta

antimicrobianos profilaticos

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dropped image link Tomografia computadorizada (TC) de abdome com leve edema pancreático.

A utilização de fatores de risco relacionados ao paciente para avaliar a gravidade no início do curso da doença pode ajudar a identificar pacientes com maior risco de desenvolver disfunção orgânica e outras complicações.

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Definição e etiologia

A pancreatite aguda é uma
condição inflamatória aguda do pâncreas

Não deixa sequelas pancreáticas (morfológicas ou funcionais) após a resolução

80 a 90% dos casos cursam apenas com edema do pâncreas, sem áreas extensas de necrose, sem complicações locais ou sistêmicas e de curso autolimitado em 3 a 7 dias. Letalidade de 1%.

10% a 20% cursa com extensa necrose parenquimatosa, hemorragia retroperitoneal, um quadro sistêmico grave e uma evolução de 3 a 6 semanas. Letalidade entre 30 a 60%.

Pancreatite aguda edematosa (leve)

Pancreatite aguda necrosante (grave)

Quadro Clinico

Náuseas

Inchaço

Dor Abdominal

Febre

Idade ≥ 60 anos

Comorbidades

Obesidade com índice de massa corporal > 30

Uso intenso e a longo prazo de álcool

Presença da síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SRIS)

Marcadores laboratoriais de hipovolemia (p. ex., níveis elevados de ureia, hematócrito elevado)

Presença de derrames pleurais e/ou infiltrados na radiografia torácica inicial

Estado mental alterado

Os cálculos biliares e o alcoolismo estão presentes em 80% dos casos de pancreatite aguda.

Outras causas

Obstrução dos ductos pancreáticos por neoplasias
periampolar, pâncreas divisum, coledococeles e parasitas.

Medicações: furosemida, azatioprina, estrogênios e etc. Infecções (caxumba). traumas. distúrbios metabólicos. Lesões isquêmicas por choque, trombose vascular, embolia pulmonar e vasculite. Alterações nos genes que codificam enzimas pancreáticas e seus inibidores.

Vesícula biliar e canais biliares

Ducto cístico

Canalículos de bile (coletam a bile)

Composição da bile

Localizado em uma depressão da face posterior do fígado. 7 a 10 cm de comprimento. 3 partes: fundo, corpo e colo.

É constituído principalmente por água, sais biliares, colesterol, um fosfolipídio chamado lecitina, pigmentos biliares (bilirrubina) e vários íons.

Dúctulos biliares

Ductos biliares

Ductos hepáticos esquerdo e direito

ducto hepático comum

Vesícula biliar

Ducto colédoco

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAL

Ducto pancreático principal

Úlcera gástrica ou duodenal perfurada

Infarto mesentérico

Obstrução intestinal por estrangulamento

Ampola de Vater

Aneurisma aórtico

Cólica biliar

Apendicite

A vesícula biliar armazena e concentra a bile produzida pelo fígado (até dez vezes) até que seja necessária no intestino delgado

Se tiver sais biliares ou lecitina insuficientes ou excesso de colesterol, o colesterol pode se cristalizar formando cálculos biliares. Que podem causar obstrução de mínima a completa do fluxo de bile.

Fisiologia do esvaziamento

Feitos pelo nervo vago e pelo hormônio colecistoquinina (CCK). A gordura estimula a produção deste hormônio. Ocorre o esvaziamento rítmico da vesícula biliar e o relaxamento do esfíncter de Oddi.

Complicações

migração dos cálculos

obstrução do ducto cístico

inflamação

colecistite aguda: menor que 6h

colecistite crônica: maior que 6h

Pancreatite Aguda Biliar

A obstrução da ampola de Vater por um calculo biliar ou pelo edema gerado por sua passagem aumenta a pressão intraductal e estimula a fusão lisossomal aos grânulos de zimogênio, ativando o tripsinogênio. Isso provoca a liberação de enzimas digestivas pancreáticas ativadas no parênquimas.

A passagem de cálculos biliares através da ampola de Vater parece ser a causa mais comum de pancreatite aguda