PANCREATITE AGUDA
FISIOPATOLOGIA
ATIVAÇÃO DO TRIPSINOGÊNIO EM TRIPSINA NO PARENQUIMA DA CELULA ACINAR ATIVANDO A CASCATA DE ENZIMAS DIGESTIVAS LEVANDO A AUTODIGESTÃO PANCREÁTICA
LEVANDO A SOBRECARGA TOXICA DE CALCIO INTRACELULAR
INDUZIDA POR ALCOOL ACIDOS BILIARES METABOLITOS OXIDATIVOS E NÃO OXIDATIVOS DE ALCOOL
DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL E FALHA NA PRODUÇÃO DE ATP COM RESULTADO FINAL MORTE CELULAR
O ACIDO BILIAR
ATUA SOBRE O RECEPTOR PLASMATIC GPbar 1 acoplado a proteina G nas celulas acinares
O ALCOOL
ATUA POR LESÃO DIRETA NA CÉLULA ACINAR POR UM EFEITO TÓXICO DO SEU METABOLISMO NESSAS CÉLULAS LEVANDO A PRODUÇÃO DE ACETALDEIDO, ETIL ÉSTER DE ACIDOS GRAXOS E ESPECIES REATIVAS DE OXIGENIO
ESSES METABOLITOS LEVAM A DESESTABILIZAÇÃO LISOSSOMIAL E ATIVAÇÃO DE CELULAS ESTRELARES CULMINANDO EM AUTODIGESTÃO
Prognóstico
DIAGNÓSTICO
diagnóstico clínico
exames laboratoriais
A amilase e a lipase séricas aumentam no primeiro dia do quadro de pancreatite aguda e voltam ao normal em 3 a 7 dias
lipase mais específica para pancreatite
teste com tira reagente de urina para tripsinogênio-2 tem sensibilidade e especificidade de > 90% para pancreatite aguda
contagem de leucócitos geralmente aumenta até 12.000 a 20.000/mcL
aumento de hematócrito até 50 a 55% e elevação de nitrogênio da ureia sanguínea
indica inflamação grave
Aumento persistente do nitrogênio ureico sérico, apesar da reanimação, é um indicador de maior morbidade e mortalidade
teste da função hepática
hiperbilirrubinemia devido à retenção de cálculos no ducto biliar ou à compressão do ducto biliar pelo edema pancreático
exames de imagem
TC com contraste
USG abdominal
tratamento
reposicao volemica
RX abdome
é o exame de imagem de escolha para fazer o diagnóstico da pancreatite aguda e avaliar as complicações locais
feito no início da doença por dúvida do diagnóstico ou exclusão de diagnóstico diferencial
é feita em uma fase mais tardia da doença para identificar as complicações da pancreatite aguda
mostra uma grande coleção necrosante aguda (setas) substituindo a maior parte do tecido pancreático
suspeita de pancreatite por cálculo biliar
Pode demonstrar alça sentinela (delgado) ou sinal de “cut off” (cólon distal)
queixa
exame físico
classicamente uma dor abdominal em faixa em abdome superior
dores com irradiação para dorso, tórax ou flancos
Associado a náusea e/ou vômitos, dor intensa após alimentação.
abdome doloroso em região de abdome superior
variação de intensidade, porém sem relação do exame com a gravidade da doença
Amilase ou lipase isolados não fazem o diagnóstico de pancreatite aguda
acima ou igual 3x o limite máximo normal
TGO e TGP
diagnóstico de litíase biliar, e identificação da pancreatite e coleções pancreáticas
analgesia
pacientes com pancreatite aguda leve sao mantidos em jejum oral tres a sete dias ate que seja possivel reintroducao da dieta
antimicrobianos profilaticos
Tomografia computadorizada (TC) de abdome com leve edema pancreático.
A utilização de fatores de risco relacionados ao paciente para avaliar a gravidade no início do curso da doença pode ajudar a identificar pacientes com maior risco de desenvolver disfunção orgânica e outras complicações.
Definição e etiologia
A pancreatite aguda é uma
condição inflamatória aguda do pâncreas
Não deixa sequelas pancreáticas (morfológicas ou funcionais) após a resolução
80 a 90% dos casos cursam apenas com edema do pâncreas, sem áreas extensas de necrose, sem complicações locais ou sistêmicas e de curso autolimitado em 3 a 7 dias. Letalidade de 1%.
10% a 20% cursa com extensa necrose parenquimatosa, hemorragia retroperitoneal, um quadro sistêmico grave e uma evolução de 3 a 6 semanas. Letalidade entre 30 a 60%.
Pancreatite aguda edematosa (leve)
Pancreatite aguda necrosante (grave)
Quadro Clinico
Náuseas
Inchaço
Dor Abdominal
Febre
Idade ≥ 60 anos
Comorbidades
Obesidade com índice de massa corporal > 30
Uso intenso e a longo prazo de álcool
Presença da síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SRIS)
Marcadores laboratoriais de hipovolemia (p. ex., níveis elevados de ureia, hematócrito elevado)
Presença de derrames pleurais e/ou infiltrados na radiografia torácica inicial
Estado mental alterado
Os cálculos biliares e o alcoolismo estão presentes em 80% dos casos de pancreatite aguda.
Outras causas
Obstrução dos ductos pancreáticos por neoplasias
periampolar, pâncreas divisum, coledococeles e parasitas.
Medicações: furosemida, azatioprina, estrogênios e etc. Infecções (caxumba). traumas. distúrbios metabólicos. Lesões isquêmicas por choque, trombose vascular, embolia pulmonar e vasculite. Alterações nos genes que codificam enzimas pancreáticas e seus inibidores.
Vesícula biliar e canais biliares
Ducto cístico
Canalículos de bile (coletam a bile)
Composição da bile
Localizado em uma depressão da face posterior do fígado. 7 a 10 cm de comprimento. 3 partes: fundo, corpo e colo.
É constituído principalmente por água, sais biliares, colesterol, um fosfolipídio chamado lecitina, pigmentos biliares (bilirrubina) e vários íons.
Dúctulos biliares
Ductos biliares
Ductos hepáticos esquerdo e direito
ducto hepático comum
Vesícula biliar
Ducto colédoco
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAL
Ducto pancreático principal
Úlcera gástrica ou duodenal perfurada
Infarto mesentérico
Obstrução intestinal por estrangulamento
Ampola de Vater
Aneurisma aórtico
Cólica biliar
Apendicite
A vesícula biliar armazena e concentra a bile produzida pelo fígado (até dez vezes) até que seja necessária no intestino delgado
Se tiver sais biliares ou lecitina insuficientes ou excesso de colesterol, o colesterol pode se cristalizar formando cálculos biliares. Que podem causar obstrução de mínima a completa do fluxo de bile.
Fisiologia do esvaziamento
Feitos pelo nervo vago e pelo hormônio colecistoquinina (CCK). A gordura estimula a produção deste hormônio. Ocorre o esvaziamento rítmico da vesícula biliar e o relaxamento do esfíncter de Oddi.
Complicações
migração dos cálculos
obstrução do ducto cístico
inflamação
colecistite aguda: menor que 6h
colecistite crônica: maior que 6h
Pancreatite Aguda Biliar
A obstrução da ampola de Vater por um calculo biliar ou pelo edema gerado por sua passagem aumenta a pressão intraductal e estimula a fusão lisossomal aos grânulos de zimogênio, ativando o tripsinogênio. Isso provoca a liberação de enzimas digestivas pancreáticas ativadas no parênquimas.
A passagem de cálculos biliares através da ampola de Vater parece ser a causa mais comum de pancreatite aguda