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Endócrino 3 - Diabetes, image - Coggle Diagram

- - - - quebra e absorção das subtâncias
      - glicose sobe
        
        insulina sobe
        
        objetivos
        
        colocar a glicose pra dentro da célula
        
        papel anabolizante: armazenador
        
        glicose - gligogênio
        
        lipídeos - gordura
        
        aminoácidos - proteína
    - - queda de glicose
        
        queda de insulina
        
        aumento de hormônios contra-insulínicos
        
        CATABOLISMO - tirar as coisas guardadas
        
        glicogênio ---> glicose
        
        proteína e gordura ---> gliconeogênese ---> glicose
        
        mta gordura quebrada = gera corpos cetônicos (SUBSTÂNCIAS ÁCIDAS)
        
        glucagon - adrenalina - cortisol e GH
- - - - anticorpos: anti-ICA | anti-GAD | anti-IA2
      - associações
    - - <30anos
      - magro
      - adolescentes, crianças
    - - doença SINCERA - que não te enrola
      - quadro FRANCO
        
        polidipsia
        
        poliúria
        
        emagrecimento
        
        polifagia
        
        CETOACIDOSE
      - círculo vicioso
        
        1) jejum pra célula - não chega nada nela
        
        2) fome: come come come - aumenta glicose no sangue
        
        3) quebra dos estoques - aumenta mais ainda a glicose no sangue - aumenta ácidos no sangue (cetoacidose)
  - - - 1) aumento de resistência periférica a insulina por aumento de peso
      - 2) "fadiga pancreática secretória"
    - - GENÉTICA
        
        nem todo paciente que tem resistência a insulina desenvolve falência pancreática
        
        mas o pâncreas cansa de trabalhar a mais em algumas pessoas
      - AMBIENTAL - oferece a resistência a insulina
    - - ASSINTOMÁTICO durante anos
      - protótipo
        
        paciente >45a | obeso
      - abre o quadro com complicações
        
        MACROVASCULARES
        
        IAM
        
        DAP
        
        AVE
        
        MICROVASCULARES
        
        retinopatia
        
        neuropatia
        
        nefropatia
- - - - tem gente que tem insulina demais (pâncreas superproduzindo)
      - tem gente que tem pouca insulina
      - tem gente que não tem nada de insulina
    - - Glicemia de jejum ≥ 126mg/dl (coleta venosa !) ou
      - glicemia 2h pós 75g de glicose ≥ 200 mg/dl ou
      - hemoglobina glicada (HbA1C) ≥ 6,5% ou
      - pode escolher qq um... mas preciso de 2 testes positivos
      - pode fazer dois testes diferentes de uma mesma amostra (tipo glicemia + glicada de uma coleta de sangue) ou dois testes iguais de amostras diferentes (glicemia hj - glicemia de nova coleta amanhã)
      - resultados discrepantes entres dois testes - escolhe o alterado e repete o mesmo
      - glicemia aleatória de ≥ 200 mg/dl com sintomas de DM
      - MEDIDA DE GLICEMIA CAPILAR NÃO DÁ DIAGNÓSTICO !! PRECISA SER GLICEMIA PLASMÁTICA COLETADA POR PUNÇÃO VENOSA
  - - - glicemia de jejum 100-125
      - glicemia 2h pós 75g de glicose vo 140-199
        
        o mais sensível
        
        sempre que tiver os outros dois valores alterados devo solicitar ele antes de bater o martelo para pré diabético (pois ele pode já ser diabético)
      - HbA1c entre 5,7 e 6,4%
      - basta 1 exame
  - - - HAS
      - sedentarismo
      - dislipidemia
      - Hist familiar para DM (1º grau)
      - SOP
      - acantose
- - - - mais importante !
    - - glicemia capilar pós prandial < 180
      - glicemia capilar pré prandial 80-130 mg/dl
      - ideal 4 medidas de glicemia pré prandial por dia
        
        antes do café
        
        antes do almoço
        
        antes da janta
        
        antes de dormir
      - pós prandial só peço se a glicada não tá batendo com as pré prandiais
        
        depois do café
        
        depois do almoço
        
        depois da janta
        
        1 a 2h após o paciente começar a comer
  - - - dose: 0,5 a 1 UI/kg/dia (somatório dos tipos)
    - - rápidas
        
        ultra rápida
        
        lispro | aspart | glulisina
        
        início da ação: 5min
        
        duração: 4h
        
        rápida
        
        regular (SUS)
        
        início: 30 min
        
        duração: 6h
      - lentas
        
        ação intermediária
        
        NPH (SUS)
        
        início: 2h
        
        duração: 12h
        
        ação lenta
        
        detemir | glargina | degludeca
        
        início: 2h
        
        duração: 18-42h
    - - pós prandial :warning:
        
        lispro| aspart | glulisina: 5 min antes de começar a comer
        
        regular: 30 min antes da refeição
      - basal :explode:
        
        glargina | detemir | degludeca - 1x ao dia
        
        NPH - 2x ao dia
    - - esquema de 2 aplicações (regular + NPH)
        
        mais antigo | menos fisológico (sem o basal de insulina para equilibrar os contra-insulínicos) | menos aplicações
        
        1 aplicação pela manhã
        
        2/3 do total diário sendo:
        
        70% NPH
        
        essa NPH aqui vai agir pra cobrir o pós almoço
        
        30% regular
        
        1 aplicação pela noite
        
        1/3 do total diário sendo:
        
        50% NPH
        
        50% regular
        
        deve seguir o esquema muito rigidamente em relação aos horários para se alimentar
        
        insights
        
        glicemia pré café da manhã
        
        responsável: NPH da noite
        
        glicemia pré-almoço
        
        responsável: Regular da manhã
        
        glicemia pré jantar
        
        responsável: NPH da manhã
        
        glicemia antes de dormir
        
        responsável: regular da noite
        
        Hiperglicemia matinal
        
        quais os dois fatores que podem explicar ?
        
        1) fenômeno do alvorecer
        
        hormônios contrarreguladores sobem de manhã
        
        e a manhã está desprotegida pela NPH a noite está acabando
        
        conduta: aumentar a NPH da noite
        
        2) efeito somogy
        
        questionado se existe mesmo
        
        paciente faz uma hipoglicemia 3am
        
        rebote: hiperglicemia pela manhã
        
        conduta:
        
        reduzir NPH da noite ou
        
        lanche antes de dormir
        
        pra diferenciar os dois
        
        medir a glicemia 3am ou
        
        para resolver os dois: colocar NPH para mais tarde
      - esquema de múltiplas aplicações
        
        mais fisiológico | but dá mais trabalho
        
        regular 30min antes ou lispro imediatamente antes das refeições
        
        glargina 1x dia ou NPH 2x ao dia
        
        dose: 1/2 rápida e 1/2 lenta
    - - esquema de infusão contínua (bomba de insulina)
  - - - Biguanida (metformina)
        
        risco de acidose lática (não usar em clearance <30ml/min)
        
        benefício cardiovascular
        
        abaixa vitamina B12
        
        peso diminui/ não se altera
        
        não usar em
        
        insuficiência renal
        
        insuf. hepática
      - Glitazona (piglitazona)
        
        aumenta peso (por isso não é mto usada)
        
        retém sal
        
        aumenta risco de fraturas
        
        não usar em
        
        IC grave
    - - problema delas: aumento de peso | risco de hipoglicemia
      - sulfonilureias (gliclazida | glipizida | glimepirida)
        
        aumenta a secreção basal de insulina
        
        eliminação renal
        
        meia vida mais longa
      - glinidas (repaglinida, nateglinida)
        
        aumenta o pico pós prandial de insulina
        
        meia vida mais rápida (picos)
    - - Acarbose
        
        absorve menos glicose, portanto, DIMINUI GLICEMIA PÓS PRANDIAL
        
        problems
        
        flatulência
        
        diarreia
        
        2ª linha, tto coadjuvante
    - - aumentam a insulina dependentes da glicemia
      - vantagem: diminui risco de HIPOGLICEMIA
      - Inibidores da DPP-4
        
        gliptinas
        
        evitam a degradação da incretina
      - Análogo de GLP-1
        
        exenatida, liraglutida
        
        estímulo ao receptor da incretina
        
        diminui peso
        
        aumento do benefício cardiovascular
        
        administração subcutânea
    - - Inibidores do SGLT2
        
        glifozinas
        
        dapaglifozina
        
        canaglifozina
        
        empaglifozina
        
        diminui peso
        
        diminui HAS
        
        problemas
        
        glicose saindo pelo xixi
        
        candidíase de repetição
        
        ITU de repetição
        
        poliúria
        
        benefício cardiovascular e na dç renal
    - - 1) Metformina
      - 2) Análogos do glp1
      - 3) Inibidores do SGLT2
    - - 1º Metformina (500 a 2550mg/dia) + MEV
      - 2º Metformina + 2º/3º agente
        
        Presença de dç ateroscletótica ou IC ou IR
        
        análogo de GLP1 (dç aterosclerótica) - maceteAA
        
        inibidor da SGLT2 (IC e IR) - macete II
        
        Ausência de dç aterosclerótica, IC e IR com HbA1c acima da meta (após 3 meses de 1)
        
        Se tem preocupação com ganho de peso
        
        Análogo GLP1
        
        Inibidor da SGLT2
        
        se tem preocupação com hipoglicemia
        
        análogo GLP1
        
        inibidor SGLT2
        
        inibidor da DDP4
        
        Glitazona
        
        se tem preocupação com o custo
        
        Sulfonilureia
        
        glitazona
      - 3º Insulina bed time (NPH noturna)
        
        desde o início se:
        
        glicemia maior ou igual a 300
        
        HbA1C maior ou igual a 10
        
        gravidez
        
        estresse (cirurgia/infecção)
        
        dç hepática ou renal avançada
        
        vai progredindo dose até chegar na insulinização plena
      - o que mais ?
        
        controle pressórico
        
        meta pela ADA
        
        se alto rico: < 130x80 mmHg
        
        se baixo risco: < 140x90 mmHg
        
        controle da dislipidemia
        
        diretriz brasileira
        
        alto risco cdv LDL< 70
        
        médio risco: LDL < 100
        
        se dç ateroscletórica clínica (passado de AVE, IAM): LDL <50
        
        dieta e atividade física
- - - - HIPERGLICEMIA
        
        gera diurese osmótica e desidratação
      - cetonemia
      - acidose metabólica com ânion gap aumentado
    - - consumo de reservas orgânicas
        
        consumo de glicogênio hepático
        
        lipólise com produção de ácidos graxos e glicerol
        
        No fígado: ác. graxos --------> cetonas
        
        principais ácidos graxos
        
        ácido beta-hidroxibutírico
        
        ácido acetoacético
        
        acetona - hálito cetônico
        
        catabolismo muscular --> AA
  - - - grave
        
        torpor/coma
        
        ph< 7,00
      - moderada
        
        alerta/sonolento
        
        pH 7,00-7,24
      - leve
        
        alerta
        
        pH 7,25-7,30
  - - - VOLUME
        
        tenho uma hiponatremia dilucional
        
        é a medida que deve ser feita primeiro e de maior impacto
        
        1ª hora
        
        SF 0,9% - 1L na 1ª hora (kids: 15-20ml/kg)
        
        2º momento
        
        depois de 1h - avaliar o sódio e corrigir pela glicemia
        
        se normal ou alto - passar para SF 0,45%
        
        se baixo - manter SF 0,9%
        
        velocidade: 4-14ml/kg/h (200 a 800ml/h)
        
        3º momento
        
        avaliar glicemia
        
        se < 250: repôr solução glicosilada a 5% e NaCl a 0,45%
        
        velocidade de infusão: 150-250ml/h
        
        objetivos
        
        repor o déficit de água
        
        manter a PA
        
        reduzir os níveis de glicemia
        
        melhorar a perfusão tissular e renal (reversão da acidose)
        
        cuidado com a reposição excessiva de líquidos: edema cerebral | SARA
      - INSULINA
        
        é ela que salva mas é ela que mata - depende dos outros dois para ser feita
        
        dose de ataque
        
        0,1 a 0,15 U/kg
        
        insulina REGULAR e VENOSA
        
        dose de manutenção
        
        em bomba de infusão contínua | ins. regular | venosa
        
        0,1U/kg/h
        
        objetivo: reduzir a gicemia em 50-75 mg/dl/h
        
        não deixar cair glicemia abaixo de 200-250 ----> fazer SG 5%
      - POTÁSSIO
        
        ele tem todos os motivos para estar alto no sangue / mas depletado da célula
        
        alta osmolaridade
        
        pouca insulina
        
        pH baixo (acidose joga H+ pra dentro da célula em troca dele)
        
        níveis de potássio
        
        baixo na célula
        
        alto no plasma
        
        alto na urina
        
        Reposição e valores
        
        se K+ > 5,2 - NÃO REPOR
        
        se K+ entre 3,3 e 5,2 - Repor ele + fazer insulina
        
        se K+ < 3,3 - Repor ele + ADIAR INSULINA
      - como saber se compensou
        
        glicemia < 200 + pelo menos 2
        
        ph > 7.30
        
        HCO3 > 15
        
        AG ≤ 12
        
        eu mantenho a insulina venosa até o paciente conseguir comer - aí vou fazendo a transição para a subcutânea (se não pode dar efeito rebote)
      - se pH < 6,9 - corrigo a acidose com bicarbonato
  - - - rhizopus sp | Mucor sp.
      - micose destrutiva rinocerebral
      - secreção preta
      - tto: anfo B + desbridamento
- - - - mas não bebe água ! idosinho q de repente tem um delirium por infecção
      - enquanto ele beber muita água ele consegue compensar
    - - MAS AINDA TEM INSULINA ----. ausência de cetoacidose