Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Bệnh lý thận - Coggle Diagram

- - - - Là NN gây HCTH thường gặp nhất ở trẻ
      - Cơ chế do RLCN miễn dịch → sản xuất cytokine làm hỏng chân túc bào
      - KHVQH: cầu thận bình thường với tb ống lượn gần ứ đọng lipid, protein
      - KHVĐT: có sự xoá chân túc bào, áp chặt màng đáy
    - - Nguyên phát thì thường vô căn
      - Thứ phát sau tình trạng giảm tổng khối nhu mô thận, HIV, dùng thuốc Pamidronate, bệnh tim, …
      - Luôn có tổn thương túc bào và xơ hoá do tăng tính thấm với protein, lipid dẫn tới lắng đọng hyaline
      - Khu trú ở 1 số cầu thận và mỗi cầu thận chỉ có 1 số mao mạch xơ hoá
      - KHVHQ: lắng đọng IgM và bổ thể C3 vùng gian mao mạch và phần cầu thận xơ hoá
      - KHVĐT: xơ hoá chân lan rộng túc bào → bong tróc lộ màng đáy
      - Tiến triển lâu gây xơ hoá toàn bộ khó pb viêm cầu thận mãn
    - - NN gây HCTH thường gặp ở ng lớn
      - Hầu hết là vô căn, còn lại thứ phát
      - Cơ chế do lắng đọng PHMD lưu thông trong máu lên màng đáy cầu thận
      - KHVQH: mao mạch dày, dạng gai, lỗ, ko kèm tăng sản tb
      - KHVHQ: IgG và bổ thể C3 lắng đọng dạng hạt dọc thành mao mạch
      - KHVĐT: lắng đọng PHMD qua 4 giai đoạn
    - - Thường gặp, ↑IgA/máu do RL sản xuất IgA xảy sau nhiễm khuẩn hô hấp/tiêu hoá
      - KHVQH: lắng đọng IgA và C3 dạng hạt thô vùng gian mao mạch cầu thận
      - KHVĐT: tăng kích thước mô đệm gian mao mạch do tăng sinh tb
    - - Thường có dạng viêm tăng sinh lan toả sau nhiễm khuẩn như viêm họng, viêm da do liên cầu tan huyết β nhóm A
      - Cơ chế do phức hợp KN-KT vk lắng đọng dưới chân túc bào và màng đáy cầu thận
      - Tổn thương tất cả cầu thận, phình to do tăng sinh tb gian mao mạch, tb nội mô và tb BM (TH nặng có thể có liềm tb)
      - KHVHQ: lắng đọng IgG và C3 dọc màng đáy mao mạch cầu thận và mô đệm gian mao mạch
      - KHVĐT: PHMD lắng đọng dưới BM lá, chân túc bào hơi bị xoá
    - - Typ 1 & Type 2
        
        Type 1: chiếm đa số, thường sau nhiễm trùng, bệnh tự miễn, khối u, … hay nguyên phát (vô căn)
        
        Type 2: hiếm gặp, lq đến bất thường hoạt động bổ thể và có yếu tố di truyền
        
        Thường bất thường về C3 và ↓C3/máu
        
        KHVQH:
        
        tăng sản tb gian mao mạch, màng đáy dày lên và thành mao mạch cầu thận có hình ảnh “viền đôi” thấy rõ khi nhuộm bạc, PAS
        
        KHVĐT
        
        Type 1: lắng đọng chất đậm đặc (gồm IgG, C3 và một ít C1q, C4) dưới nội mô mao mạch
        
        Type 2: lắng đọng trong mô đệm gian mao mạch và giữa màng đáy chất đậm đặc ko rõ thành phần
    - - Là giai đoạn cuối của nhiều bệnh thận hoặc ko tiền căn do viêm cầu thận âm thầm ko triệu chứng
      - Thận teo đối xứng, bề mặt rải rác hạt và tăng mô mỡ
      - Cầu thận xơ hoá thành khối hyalin ái toan, ko tb
      - Mô kẽ hoá sợi và thấm nhập tb viêm
  - - - Cầu thận tổn thương do lắng đọng PHMD (chủ yếu IgG, còn lại là IgA, IgM, C3, C1q, …) hoặc pư KN-KT trên màng đáy cầu thận
      - Phân thành 6 nhóm trên vi thể
      - Thường kết hợp nhóm III và V hoặc IV và V (nhóm III và IV có tiên lượng xấu nhất)
      - Luôn kèm theo viêm mô kẽ thận
    - - Nằm trong nhóm tổn thương do bệnh lý vi mạch, RLCH làm dày màng đáy, tăng kích thước mô đệm gian mao mạch và RL huyết động làm phì đại cầu thận
      - 3 hình ảnh tổn thương theo mức độ tăng dần:
        
        Tổn thương sớm:
        
        Dày màng đáy mao mạch
        
        Xơ hoá cầu thận lan toả:
        
        Tăng kích thước mô đệm gian mao mạch và dày màng đáy; nhuộm PAS (+), ko lắng đọng PHMD
        
        Xơ hoá cầu thận dạng nốt:
        
        Hình ảnh nốt Kimmelsteil
        – Wilson đặc trưng, nhuộm PAS (+)
    - - Là viêm cầu thận liềm thể trên mô bệnh học do tăng sinh tb BM tạo thành liềm tb dưới bao Bowman
      - Type 1:
        
        lắng đọng IgG trên màng đáy cầu thận (HC Goodpasture)
      - Type 2:
        
        biến chứng viêm cầu thận do lắng đọng PHMD (Lupus, bệnh thận IgA, …)
      - Type 3:
        
        typ nghèo miễn dịch → có KT ANCA trong huyết thanh → kèm bệnh lý viêm mạch máu hệ thống
      - Liềm thể tạo bởi tb BM lá ngoài bao Bowman tăng sinh, ĐTB và mono bào xen kẽ dải fibrin
      - KHVĐT: có hình ảnh vỡ màng đáy
- - - - Viêm cấp tính tạo mủ thận, bể thận do vk, luôn đi kèm nhiễm trùng tiểu dưới
      - NN chủ yếu do E. coli và vk (–) đường ruột theo do nhiễm khuẩn ngược dòng (hay gặp) và đường máu
      - Bề mặt thận có nhiều ổ apxe nhỏ
      - Hình ảnh viêm cấp tính hoại tử sinh mủ và hình thành ổ apxe ở nhú thận
      - Trụ BC đặc trưng trong ống góp
      - Thường ko tổn thương cầu và mạch máu thận
    - - Viêm kinh niên mô kẽ gây hoá sẹo nhu mô thận → biến dạng đài – bể thận
      - Do tắc nghẽn: đk thuận lợi cho nhiễm khuẩn → tăng áp ngược dòng làm giãn đài bể thận
      - Ko do tắc nghẽn: chủ yếu do trào ngược bàng quang – niệu quản
      - Thận xơ hoá, vỏ mỏng, sẹo lõm rải rác
      - Mô kẽ thấm nhập lympho bào, tương bào và xơ hoá
      - Ống thận giãn chứa trụ hyalin
      - Cầu thận có thể xơ hoá hay ko ảnh hưởng
    - - Viêm thận – mô kẽ cấp do thuốc:
        
        Hapten gây đáp ứng MDDT (quá mẫn typ I) và MDQTGTB (quá mẫn typ IV)
        
        Mô kẽ phù nề thấm nhập lympho và ĐTB, có thể có BCĐNAT và BCĐNTT
        
        Cầu thận bình thường
      - Bệnh thận do thuốc giảm đau (aspirin, codein, …)
        
        Thuốc tổn thương tb hay ức chế giãn mạch của prostaglandin
        
        Nhú thận hoại tử đông rải rác ổ calci hoá nghịch dưỡng, dày màng đáy mạch máu nhỏ
  - - - BN shock, HA tụt làm giảm tưới máu ống thận
      - Ống thận gần giãn rộng, mất bờ bàn chải, trên thành rải rác tb hoại tử
      - Ống thận xa và ống góp có trụ niệu ái toan (cấu tạo bởi Tamm – Horsfall)
      - Phù mô kẽ xung quanh và thấm ít tb viêm
      - Cầu thận và mạch máu ko tổn thương
    - - Do KL nặng, dung môi hữu cơ, kháng sinh họ aminoglycoside, …
      - Hoại tử tb ống thận lan toả, chủ yếu ở ống thận gần
      - Ống thận xa và ống góp ít ảnh hưởng
- - - - U ác thường gặp ở trẻ < 10t
      - U cấu tạo bởi 3 thành phần: mô mầm trung thận, BM chưa trưởng thành và mô đệm chưa trưởng thành
    - - Chiếm đa số u ác thận
      - U sản xuất erythropoietin gây đa hồng cầu
      - Trung tâm u có vùng xuất huyết, hoại tử đông và tạo nang
      - Tb xếp thành bè, nhú, ống và giàu glycogen, lipid → tb
        sáng và tb hạt
    - - Ít gặp, do lạm dụng thuốc giảm đau, thuốc nhuộm anilin, cao su, …
      - Khối u dạng chồi sùi tạo nhú choán hết đài bể thận, chèn ép tuỷ thận
      - BM niệu mạc tăng sinh nhiều lớp tạo nhú, dị dạng