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CIRROSE HEPÁTICA, GRUPO 3 - Coggle Diagram
CIRROSE HEPÁTICA
ETIOLOGIA
Vírus Hepatotrópicos;
Álcool;
Drogas;
Hepatopatias Autoimunes;
Doenças Metabólicas;
Hepatopatias Colestáticas;
–Doenças da Infância;
Cirrose Criptogênica (Idiopática).
obstrução biliar crônica
distúrbios genéticos e metabólicos
COMPLICAÇÕES
Hipoalbuminemia e edema periférico
Síndrome hepatorrenal
Ascite
Hipertensão portal
Peritonite bacteriana espontânea
Varizes gastresofágicas e sangramento
Encefalopatia hepática
Esplenomegalia e hiperesplenismo
Coagulopatia
Carcinoma hepatocelular
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
perda de vigor e perda de peso
sintomas e sinais GI: náusea, vômitos, icterícia e hepatomegalia dolorosa;
sintomas e si-nais extra-hepáticos: eritema palmar, hemangiomas aranei-formes, atrofia muscular, aumento de glândulas parótidas e lacrimais, ginecomastia e atrofia testicular nos homens, irre-gularidades menstruais nas mulheres, e coagulopatia.
fadiga
manifestações clínicas de hipertensão portal incluem ascite, derivação portossistêmica, encefalopatia, esplenome-galia e varizes esofágicas e gástricas com hemorragia intermi-tente
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
uma consequência tanto de disfunção hepatocelular progressiva quanto de hipertensão portal
é uma distorção irreversível da arquitetura normal do fígado caracterizada por lesão hepática, fibrose e regeneração nodular.
para haver cirrose, é necessário um profundo remodelamento da citoarquitetura do parênquima hepático e da presença de extensa fibrose tecidual.
Dividida em 2 estagios
1 estágio
é caracteri-zado por uma mudança de composição da matriz extracelular de colágeno sem ligações cruzadas, não formador de fibrilas, a colágeno que é mais denso e sujeito à formação de ligação cruzada
2 estágio
envolve a formação de ligações cruzadas subendoteliais de colágeno, proliferação de células mioepiteliais e distorção da arquitetura hepática, com o aparecimento de nódulos de regeneração.
DIAGNÓSTICO
EXAMES LABORATORIAIS
Fosfatase alcalina e gama-Glutamil Transpeptidase (gama-GT)
Bilirrubinas
Aminotransferrases
ALT\TGP
AST/TGO
Hipoalbuminemia
Alargamento do tempo de protrombina e diminuição da atividade de protrombina
Hipergamaglobulinemia
Pancitopenia
Sódio sérico
EXAMES DE IMAGEM
Ultrassonografia do abdome com Doppler (USGD).
Ressonância Magnética (RM).
Tomografia computadorizada do abdome (TC).
Angiorressonância Magnética (ARM)
Ultrassonografia convencional do abdome (USG).
as alterações mais encontradas na cirrose hepática bem estabelecida: •
Nodularidade da superfície hepática.
Heterogeneidade do parênquima hepático.
Alargamento da porta hepatis e da fissura interlobar
Redução volumétrica do lobo hepático direito e do segmento médio do lobo hepático esquerdo.
Identificação de nódulos regenerativos.
Aumento volumétrico do lobo caudado e do segmento lateral do lobo hepático esquerdo
BIÓPSIA HEPÁTICA
padrão-ouro para o diagnóstico de cirrose hepática é a histopatologia, com base no achado de espessos e completos septos fibrosos porta-centro e porta-porta
além de confirmar o diagnóstico de cirrose, também pode fornecer pistas quanto a sua etiologia
TRATAMENTO
Dividido em 5 pontos
Transplante hepático
Tratamento das complicações da cirrose
Tratamento específico da causa
Terapia nutricional
Terapia antifibrótica
estratégias terapêuticas têm sido estudadas no sentido de tentar retardá-la e, até mesmo, revertê-la, temos a colchicina, o propiltiouracil, o interferon, a lecitina poli-insaturada e o S-adenosil-metionina (SAME),
A cirrose hepática é considerada uma condição irreversível. Assim, seu tratamento seria primariamente baseado no manejo de suas complicações
FATORES DE RISCO
GRUPO 3
S10P2
FORA DE CONTROLE
REFERENCIAS
KASPER, Dennis L.. Medicina interna de Harrison. 19 ed. Porto Alegre:
KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N; ASTER, J.C. Robbins e Cotran, Bases
Bruna Leticia
Vicente
Maiana
COORDENADOR:Marcos Martins
SECRETARIA:Ana Carolina
Maria Clara
Isadora
Lorena
Thiago
Ligia