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INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO, INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA - Coggle Diagram
INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO
ANATOMIA DOS RINS
O metabolismo de proteínas forma substâncias tóxicas residuais que possuem nitrogênio em sua estrutura e precisam dos rins para serem eliminados, são as chamadas
“escórias nitrogenadas”
.
Os rins têm função endócrina, metabólica e mantém o equilíbrio hidreletrolítico e acidobásico.
MACROSCOPIA
Peso:
cerca de 150g.
Diâmetro longitudinal:
11-12 cm.
Córtex:
camada mais externa.
Mede cerca de
1cm de espessura
, contém os glomérulos que fazem a depuração do sangue nos rins, sendo precursor da urina.
Cápsula renal:
membrana de tecido conjuntivo que recobre o rim.
Fáscia de Gerota:
gordura perirrenal que recobre a cápsula.
Medula:
camada mais interna.
Formada pelas
pirâmides de Malpighi
, que tem a base junto ao córtex renal, e os vértices fazem saliência nos cálices renais.
Dividem-se lateralmente com extensões de tecido cortical para a medula, as
colunas de Bertin.
Papilas renais:
saliências das pirâmides de Malpighi. Tem cerca de
10 a 25 aberturas
para passagem de urina, que se abrem para um cálice menor.
Lobos renais:
cada lobo é formado por uma pirâmide de Malpighi e tecido cortical adjacente.
Hilo renal:
região central de borda côncava onde chegam os vasos e nervos.
Cálices maiores:
formado por 3 ou 4 cálices menores.
Pelve renal:
formada por 2 ou 3 cálices maiores. A urina é despejada nos cálices menores, maiores e pelve renal.
MICROSCOPIA
NÉFRON:
unidade funcional do rim.
Estrutura microscópica formada pela associação do corpúsculo de Malpighi, tufo glomerular, e sistema tubular, composto por:
Túbulo contorcido proximal
Alça de Henle
Túbulo contorcido distal
Túbulo coletor
Os rins têm cerca de 0,5 a 6,4 milhões de néfrons. Estes, produzem a urina a partir do filtrado glomerular e do processamento deste filtrado no sistema tubular.
Fazem parte do córtex:
corpúsculo de Malpighi, túbulos contorcidos proximais e distais e o início do túbulo coletor.
Fazem parte da medula:
maior parte dos túbulos coletores e a alça de Henle.
ETIOPATOGENIA DAS ITU'S
Bacteriúria assintomática
Gestante→ alteração do organismo materno durante a gravidez = hidronefrose fisiológica + RVU transitório
Pré-op.→ pacientes que serão cateterizados e que posuem risco aumentado de complicações (cirurgias urológicas, ortopédicas e vasculares com colocação de prótese)
Cistite
Enterobactérias uropatogênicas colonizam meato uretral após diminuição da flora local (ex: atrofia vaginal pós- menopausa, uso de espermicida). Ascensão até bexiga (ex: após ato sexual)
Principais agentes:
E. coli, S. saprophyticus
(não complicada); Gram- negativos e enterococo (complicada)
Uretrite
Explica muitos casos de "cistite" com urinocultura negativa. Trata-se de uma DST
Principais agentes: Genococo, Chlamydia, herpes simples
Prostatite
Refluxo de urina contaminada para ductos prostáticos
Principais agentes: E. coli e outras enterobactérias
Paciente com cateter: Gram negativos resistentes
Pielonefrite aguda
Uropatógenos chegam à pelve renal ou por conta própria (somente aqueles com fimbrias e outros fatores de virulência) ou com ajuda de alguma malformação urinária (ex: refluxo vesicouretral)
Principais agentes: E. coli, S. saprophyticus (não complicada); Gram-negativos resistentes, enterococo, Candida (complicada)
Pielonefrite crônica
Refluxo vesioureteral ou nefrolitíase de repetição= nefrite intersticial crônica
ITU relacionada ao cateter vesical
É a principal fonte de bacteremia por gram-negativos dentro do hospital
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As queixas de disúria e desconforto abdominal estão presentes na
ITU baixa e alta.
O desenvolvimento de febre alta e queda do estado geral, exclui ITU baixa, exceto quando evoluem com abcesso na prostatite bacteriana aguda.
ITU BAIXA
CISTITE AGUDA:
disúria, polaciúria, e em alguns casos dor suprapúbica. Costuma evoluir com hematúria. Nos homens pode predominar sintomas obstrutivos, dor abdominal e dor à palpação em hipogastro no EF.
URETRITE:
quadro clínico semelhante ao da cistite aguda, com disúria e polaciúria.
É vista como a explicação para cistite como
urocultura negativa,
tendo duração maior que 7 dias, sendo mais arrastada.
Em homens ocorre disúria e corrimento ureteral, sintoma ausente nas mulheres.
EPIDIDIMITE OU EPIDIDIMORQUITE:
dor e edema no epidídimo e testículo. Pode ter uretrite associada, com secreção ureteral mucopurulenta. Testículo aumentado e doloroso. Na epididimite, a dor melhora com elevação testicular (Sinal de Prehn).
PROSTATITE:
metade dos homens apresentam sintomas durante a vida adulta e têm três causas principais.
2 – Prostatite bacteriana crônica:
sinais e sintomas semelhantes aos da aguda, porém menos intensos. Ocorre mais em homens mais velhos com ITU recorrente do tipo cistite. Toque retal normal ou revelar HPB.
3 – Síndrome da dor pélvica crônica:
divide-se em
inflamatória
e
não inflamatória
. Dor perineal que pode irradiar para lombar e hipogastro. Sintomas de disúria e polaciúria, e dor a ejaculação. Os achados na no toque retal são variáveis, muitos com HPB.
1 – Prostatite bacteriana aguda:
febre alta e calafrios associados a irritação e obstrução urinária. Próstata aumentada e sensível, tensa e quente a palpação.
ITU ALTA: A PIELONEFRITE
Caracterizada pela tríade:
1 - Febre alta.
2 - Calafrios.
3 - Dor lombar.
Toxemia, queda do estado geral, além de sintomas inespecíficos como cefaleia, náuseas, vômitos e diarreia.
A dor causada pela distensão da cápsula renal pode irradiar para o abdome e dificultar o diagnóstico.
A irradiação para a virilha
pode indicar obstrução ureteral, geralmente nefrolitíase. Alguns pacientes com Itu alta desenvolvem a baixa como consequência.
O sinal de Giordano
é a dor intensa à punho percussão da região lombar (ângulo costovertebral), provocada pelos movimentos do rim inflamado quando se encontra com a onda de choque.
Pielonefrite não tratada
pode evoluir com sepse, tendo risco maior na pielonefrite complicada.
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DIAGNÓSTICO
Bacteriúria assintomática
mulheres > ou = 10⁵ (duas amostras)
homens > ou = 10⁵ (uma amostra)
cateter >ou= 10² (uma amostra)
Punção suprapúbica: qualquer contagem em apenas uma amostra
Cistite complicada
mulheres >ou= 10² UFC/ml + piúria
homens >ou= 10³ UFC/ml + piúria
Em homens, sempre investigar alterações do trato urinário - próstata.
Cistite não causa febre, leucocitose ou aumento de PCR.
Uretrite
Coleta de secreção uretral para bacterioscopia e cultura. Em homens avaliar sinal de Prehn.
Prostatite
Aguda: toque doloroso + urinocultura
Crônica: urinocultura pós-massagem prostática com 10x mais bactérias que urinocultura do 1º jato urinário.
Pielonefrite aguda
- cultura positiva: >ou= 10⁵ UFC/ml + piúria - Leucocitose com desvio, aumento da PCR.
o diagnóstico pode ser fechado com contagens menores em pacientes francamente sintomáticos, em uso de ATB e na presença de micro-organismos habituais.
Pielonefrite crônica
RVU = uterocistografia miccional
USG = atrofia renal
ITU relacionada ao cateter vesical
cateter há mais de 7 dias, deve-se trocar o cateter para colher urina (os germes no interior do cateter não sao os mesmos do interior da bexiga.
TRATAMENTO
Tratamento de ITU é baseado no uso de antibióticos, pode ser usado também analgésicos (fenazopiridina) para pacientes com disúria refratária.
É esperado melhora dos sintomas com 24 a 48 horas após inicio do tratamento.
cistite: norfloxacina, fosfamicina ou nitrofurantoína
uretrite / vaginite: doxiciclina
prostatite:
< 35 anos – ofloxacina
35 anos – ciprofloxacina
pielonefrite: ciprofloxacina ou cefuroxime
ITU hospitalar: Ciprofloxacina, ceftazidima, cefepime, ampicilina, sulbactam, piperacilina, tazobactam.
normalmente a ITU hospitalar está associada ao uso de cateter vesical, muitas vezes com vermes resistentes a antibióticos. Sendo assim a escolha do antibiótico deve ser guiada pela urocultura com antibiograma.
ITU na gestante: amoxicilina ou cefalexina ou nitrofurantoína
pielonefrite na gestante: ceftriaxone ou cefotaxima ou ceftizoxima
bacteriúria assintomática: gestantes - cefalexina por 7 dias, demais pacientes a princípio não precisam ser tratados
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
ETIOLOGIA
IRA Pré-Renal
Hipovolemia
Estados de choque
Síndrome Hepatorrenal
insuficiência de VE
AINEs
IECA/BRA
Ciclosporina
IRA Intrínseca
Necrose tubular aguda (mais comum) * Nefrite intersticial aguda (NIA)
obstrução intranéfron
fármacos nefrotóxicos
Glomerulonefrite aguda
IRA Pós-Renal
as principais causas incluem aquelas que impeçam a liberação de urina pelos rins, como:
Hiperplasia Prostática Benigna
Válvula de uretra posterior
câncer de bexiga
obstrução uretetral bilateral (carcinoma metástico, linfoma pélvico e fibrose retroperitoneal).
FISIOPATOLOGIA
PRÉ-RENAL
A redução do fluxo renal faz com que haja contração das arteríolas aferentes para aumentar o fluxo, a fim de manter a TFG. Formando um mecanismo compensatório no corpo. Essa autocompensaçao possui limite de pressão sistólica 80mmHg, caso a pressão sistólica esteja abaixo disso o paciente entra em estado de hipoperfusão renal grave.
INTRÍNSECA
Dano estrutural do parênquima renal causado por fatores vasculares, tubulares, intersticiais e glomerulares.
PÓS-RENAL
Obstrução do sistema urinário coletor por fatores estruturais ou funcionais.
TIPOS DE INSUFICIÊNCIA RENAL
IRA Pré-Renal
A IRA pré-renal é a principal causa de injúria renal aguda, correspondendo de 30 a 60% dos casos
basicamente, sua fisiopatologia se dá por redução do fluxo sanguíneo
IRA Intrínseca
As lesões agudas intrínsecas correspondem por cerca de 40% dos casos de IRA
É a disfunção renal aguda causada por lesão no próprio parênquima renal
IRA Pós-Renal
É responsável por apenas 5-10% dos casos de injúria renal aguda, embora, no subgrupo dos idosos, esta proporção se torne um pouco maior devido à elevada prevalência de doença prostática
É uma disfunção renal causada por obstrução aguda do sistema uroexcretor
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Diminuição da produção de urina, embora, ocasionalmente, a urina permaneça normal
Retenção de líquidos, causando inchaço nas pernas, tornozelos ou pés
Sonolência
Falta de fome
Falta de ar
Fadiga
Confusão
Náusea e vômitos
Convulsões ou coma, em casos graves
Dor ou pressão no peito.
DIAGNÓSTICO
Historia clínica
Exame físico: Sinal de chvostek e trosseau
Exames laboratoriais (sódio e potássio)
FE na
Creatinina e diurese (avaliar pelo KDIGO)
EAS
USG vias urinarias
Biopsia
TRATAMENTO
Identificação da causa e evitar insultos renais
Corrigir DHAB
Evitar um aumento excessivo do volume hidrico
Se pós renal: Cateter vesical
Dialise se:
Uremia sintomática
Sobrecarga hídrica
Intoxicações dialisáveis
AÇÃO DO VENENO NA IRA
Ação miotóxica: O veneno necrosa as fibras musculares, provocando a liberação de enzimas e mioglobina na circulação.
A mioglobina aparece na urina, provocando alteração na sua cor.
Ação nefrotóxica: o veneno causa lesões nos rins por ação direta sobre os túbulos renais e o endotélio vasculas.