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MIASTENIA GRAVIS - Coggle Diagram

- - - - Sintomas flutuantes, pioram ao final do dia.
  - - - As pupilas sempre estão preservadas.
        
        Os múculos extrínsecos do olho frequentemente estão envolvidos, produzindo diplopia binocular.
        
        Se a miastenia é restrita aos músculos extraoculares por 3 anos, certamente a doença ficará restrita à forma ocular.
        
        Os anticorpos do AChR são encontrados em frequência menor (<50%) e em títulos mais baixos na forma ocular em comparação à generalizada.
    - - Voz anasalada;
      - Dificuldade na mastigação;
      - Regurgitação nasal ou aspiração de líquidos/alimentos;
        
        Fraqueza nos músculos faciais, paciente sem expressão;
        
        Fraqueza dos músculos cervicais - dropped head syndrome e dor cervical ao esforço;
- - - - Do grego: myo = músculo + asthnia = fraqueza.
- - - - Deve ser utilizado em casos selecionados, como crise miastênica, pré-operatório de timectomia, como ponte à imunoterapia de ação lenta e como tratamento de manutenção periódica em pacientes que não respondem bem aos imunossupressores.
      - plasmaférese
        
        produz um redução a curto prazo nos
        anticorpos anti-AChR.
      - imunoglobulina intravenosa
        (IVIG)
        
        tem efeito similar à plasmaférese, tendo as mesma as indicações
    - - Glicocorticoides
        
        prednisona
        
        Controle adequado da dose até chegar na dose mínima terapeutica
        
        efeitos colaterais: síndrome de Cushing iatrogênica, fraturas
        ósseas, necrose avascular óssea, catarata, miopatias, diabetes, úlcera e perfurações gastrintestinais como algumas das principais consequências
        do uso longevo de corticoides.
      - Imunossupressores
        
        MICOFENOLATO
        
        o metabolismo do DNA, porém com maior especificidade para a proliferação de linfócitos.
        
        droga de primeira escolha no
        tratamento de miastenia gravis, como
        poupador de corticoide.
        
        CICLOSPORINA
        
        Tem sido empregada nos casos mais
        resistentes à terapêutica, como droga de segunda ou terceira linha pelo perfil de efeitos colaterais e da toxicidade
        
        AZATIOPRINA
        
        atua inibindo a síntese de purinas e, consequentemente, a proliferação de linfócitos T e B.
        
        poupadora de corticoide
        a fim de reduzir a dosagem desse último
        
        qualquer beneficio clínico costuma ser visto somente após 6 a 12 meses de uso, com efeito máximo não antes de 1 a 2 anos de tratamento.
        
        CICLOFOSFAMINA
        
        É um agente alquilante e atua sobre
        os linfócitos T e B
        
        reservada para a minoria dos casos
        de miastenia gravis, refratários à terapia imunossupressora padrão, já que existem opções terapêuticas com
        menor toxicidade.
    - - objetiva a melhora da condução na junção neuromuscular pelo uso de anticolinesterásicos
      - Primeira escolha: brometo
        de piridostigmina (Mestinon®
    - - Timectomia é
        o tratamento clássico de longo prazo.
      - Não se observa resposta terapêutica
        a essa terapêutica no primeiro ano
        
        partir do terceiro ano e atinge o ápice no quinto
        ano após a cirurgia.
- - - - A fibra nervosa possui um complexo de terminais nervosos ramificados que entram na superfície extracelular da fibra muscular, toda essa estrutura é chamada de placa motora, e é recoberta por uma ou mais células de Schwann.
        
        A membrana na entrada do terminal nervoso é chamada goteira sináptica.
        
        O espaço entre o terminal nervoso e a membrana da fibra muscular é chamado espaço ou fenda sináptica.
        
        No fundo da goteira há várias pequenas dobras na membrana muscular, chamadas de fendas subneurais que aumentam a área de superfície para o transmissor sináptico.
        
        No terminal axonal há muitas mitocôndrias que fornecem ATP para a síntese de acetilcolina, que é produzida no citoplasma do terminal, mas é absorvida pelas vesículas sinápticas.
        
        Quando o potencial de ação passa pelo terminal, os canais de Cálcio voltagem-dependentes se abrem, fazendo com que as vesículas se fundam com a membrana neural e lancem a acetilcolina na fenda sináptica pelo processo de exocitose.
        
        No espaço sináptico há grandes quantidades de acetilcolinesterase, enzima que destrói a acetilcolina alguns milissegundos depois que ela é liberada.
        
        Na membrana pós-sináptica, geralmente próximos às aberturas das fendas subneurais, existem muitos receptores de acetilcolina.
        
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