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METABOLISMO DEL CALCIO Y FOSFORO 2, KEILA MAIDANA CONDORI - Coggle Diagram
METABOLISMO DEL CALCIO Y FOSFORO 2
METABOLISMO DEL FOSFORO
Está conformado como un grupo fosfato, que es un poliedro, es decir, que tiene varios enlaces.
-Está formado por 4 oxígenos. (en disposición tetraédrica) PO4
-Forma parte de la membrana celular
-Forma parte de los cristales de Hidroxiapatita --Constituye a los nucleótidos
-Metabolismo energético
-Fosforilacion de compuestos químicos
El fosforo forma parte del 85 % del mineral óseo. Tenemos en el organismo 600 g de fosforo corporal. No solo es un componente del LEC es LIC puede estar en el citosol plasmático y esta como anión libre y está presente en compuestos órgano-Fosforado (veneno para ratas).
HIPOFOSFATEMIA
Tiene 3 mecanismos principales para que este se puede llegar a presentar
1 absorción intestinal insuficiente de fosfato
2 excreción renal excesiva de fosfato
distribución rápida de fosfato desde el LEC hasta el tejido óseo o tejidos blandos
Entonces esto lo que causa es que exista un agotamiento de ATP. Ya que como bien sabemos el fosfato actúa en el metabolismo energético, también causa una alteración en los efectos metabólicos del organismo, va a haber desviación principalmente de la fosforilacion oxidativa, para lo cual necesitamos ATP, y como no hay ATP esto va a dar lugar a la glucolisis y esta cuando tiene un excesivo aumento vamos a tener una disfunción de tejidos y órganos.
Causas
Disminución en la reabsorción de fosfato por los túbulos renales. El cual es frecuente en el hiperpara tiroidismo primario como secundario.
En el primario es cuando hablamos únicamente de la glandula paratiroide. En el secundario, puede haber deficiencia de vitamina D, absorción deficiente de calcio. Pacientes deshidratados, desnutridos o con enfermedad de base.
Clínica:
Dolor óseo
Osteomalacia
Debilidad muscular
Pseudofracturas
Raquitismo
Talla baja
letargo
hiperrefelexia
incontrolar los esfínteres.
Al final llegan a convulsionar y pueden incluso morir.
HIPERFOSFATEMIA
Concentraciones séricas elevadas. Este se debe principalmente por alteraciones del filtrado glomerular, ya que pueden tener insuficiencia renal crónica (causa retención de fosfato, y con esto puede existir una hiperfosfatemia que afecta la síntesis de 1.25 (OH)2D3 que incrementa las concentraciones de fosfato)
También se puede deber a un hiperpara tiroidismo lo que conlleva a un aumento del fosfato en el LEC.
Causa un hiperparatiroidismo secundario a la insuficiencia renal
Clínica
Va a tener crisis tetánica
Convulsiones
Calcificaciones a nivel del pulmón y corazón.
KEILA MAIDANA CONDORI