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CIRROSE, HEPATITE ALCOÓLICA E NEOPLASIA DO FÍGADO, Tutora Niedja Grupo 4 …

- - - - Mal-estar, febre e icterícia
        
        Anorexia e perda de peso
        
        Desconforto abdominal superior e hepatomegalia dolorosa à palpação e febre
  - - - Achados laboratoriais incluem:
        
        Elevação das aminotransferases
        
        AST/ALT > 2
        
        Aumento da gama-GT
        
        Prolongamento do TAP
        
        Fosfatase alcalina elevada
        
        Hiperbilirrubinemia
        
        Hipoalbuminemia severa
        
        Leucocitose neutrofílica
  - - - Esteatose hepática
        
        O excesso de etanol absorvido pela circulação porta é metabolizado na região centrolobular (onde há maior concentração da enzima álcool-desidrogenase)
        
        nesse processo o oxigênio é intensamente consumido e gera hipóxia centrolobular. Essa hipóxia prejudica o funcionamento das mitocôndrias, bloqueando a oxidação dos ác. graxos, que se acumulam no citoplasma do hepatócito em forma de gotículas de gordura
        
        Esteatose- Hepatite
        
        Para receber este diagnóstico além de esteatose, precisa haver necrose hepatocitária e infiltração do parênquima por leucócitos
        
        O principal metabólico do etanol é o acetaldeído, essa molécula se liga a diversas proteínas teciduais, e cria o neoantígeno
        
        Este induz uma resposta autoimune que compões o processo neoinflamatório do parênquima hepático
        
        Cirrose Hepática
        
        O aumento da permeabilidade da mucosa intestinal induzida pelo álcool, aumenta a absorção de toxinas bacterianas (como a lipopolissacarídeo - LPS ou endotoxina)
        
        Esta LPS vai para o fígado através da veia porta e estimula células de Kupffer (macrófagos hepáticos) a produzir citocinas como TNF-alfa
        
        A insistência ou ocorrência desses insultos agressivos, podem culminar em fibrose e desestruturação do parênquima hepático
        A deposição de colágeno no parênquima hepático é mediado por células estrelas
  - - - O abuso do álcool é a quinta causa de morte, sendo responsável por até 85.000 mortes anualmente.
        
        Cerca de 90-100% dos alcoólicos desenvolvem doença gordurosa e, destes, 10-35% desenvolvem hepatite alcoólica.
        
        A maior parte dos pacientes com quadro de hepatite alcoólica aguda tem entre 40 e 50 anos e são do sexo masculino.
- - - - Alguns fatores de risco para doenças que levam a cirrose hepática podem ser questionados:
        
        História familiar
        
        Etilismo
        
        Hiperlipidemia, diabetes e obesidade
        
        Transfusão sanguínea
        
        Doenças autoimunes
        
        Medicações e toxinas
    - - Podemos solicitar testes de função hepática, testes de coagulação, hemograma e testes sorológicos
        
        Os achados laboratoriais incluem:
        
        Aminotransferases: moderadamente elevadas
        
        FA e GGT: normais
        
        Bilirrubina: normal
        
        Níveis baixos de albumina sérica e alargamento do TP
        
        Globulina sérica: aumentada
        
        Anemia
        
        Pode haver leucopenia, trombocitopenia ou pancitopenia
    - - Os exames mais utilizados são a USG de abdome, USG com Doppler, tomografia computadorizada ou ressonância magnética
      - O papel dos exames na avaliação da cirrose hepática inclui:
        
        Avaliar as alterações morfológicas da doença
        
        Avaliar a vascularização hepática e extra-hepática
        
        Detectar e estimar os efeitos da hipertensão portal
        
        Identificar tumores hepáticos
        
        Eles não têm alta especificidade ou sensibilidade para o diagnóstico em si
    - - A biópsia hepática apresenta uma sensibilidade de aproximadamente 100% e deve ser realizada quando os critérios clínicos e os testes não invasivos forem inconclusivos
  - - - Condutas:
        
        Algumas medicações podem reduzir o surgimento de fibrose hepática: Colchicina, interferon e propiltiouracil
        
        Nas varizes: betabloqueadores (reduzem a hipertensão porta). Uso de propanolol 20mg, VO, 2x ao dia, deve ser feito reajuste das doses a cada 3 dias até que haja 25% da redução da FC ( até 55bpm)
        
        Prevenção da PBE: anticoterapia empírica- cefotaxima 2g de 12/12H VI
        
        Ascite: paracentese de alívio e uso de diuréticos (furosemida 40 a 160mg/dia)
        
        Desnutrição: abordagem nutricional com refeições frequentes, correção de vitaminas (Complexo B, A, D, E, K)
        
        Transplante hepático: único tratamento definitivo (paciente deve preencher os critérios para o transplante)
  - - - A cirrose é causa de mais de 400.000 internações hospitalares ao ano e aproximadamente 50.000 mortes por ano nos EUA. No Brasil, é associada a uma taxa de mortalidade de aproximadamente de 7,89/ 100.000 habitantes ao ano.
  - - - Fase inicial:
        
        Eritema palmar;
        
        Aranhas vasculares;
        
        Astenia;
        
        Refração de pelos;
        
        Atrofia testicular, perda da libido, disfunção erétil;
        
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        Hipertensão portal:
        
        Ascite;
        
        Varizes do esôfago e fundo gástrico;
        
        Esplenomegalia congestiva-hiperesplenismo – trombocitopenia, leucopenia, anemia
        
        Circulação porta visível no abdome;
        
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        Estágio avançado:
        
        Icterícia;
        
        Encefalopatia hepática;
        
        Coagulopatia;
        
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- - - - Icterícia
      - perda ponderal
        
        Fatores carcinogênicos alteram o apetite.
      - Ascite
      - Sintomas Sistêmicos variados
        
        Pode apresentar encefalopatia hepática, tremores, marcha atáxica - alterações do snc.
  - - - OBSERVAÇÃO:
        Hiperplasia nodular focal:
        
        Nódulo hepático Não neoplásico - diagnóstico diferencial com os adenoma
        
        2º nódulo hepático benigno mais comum
        
        Hiperplasia hepatocelular em resposta a distúrbios vasculares
        
        Lesão nodular nodular bem delimitada com cicatriz central e septos fibrosos
        
        Hemangioma hepático:
        
        Tumor benigno mais comum do fígado
        
        Etiologia incompleta: pensa-se que sejam malformações vasculares de origem congênita que aumentam por ectasia e não por hiperplasia ou hipertrofia
      - Macroscopia
        
        nódulos sólidos, não encapsulados (diferentes do parênquima hepático adjacente - mais claro ou escuro, varia de acordo com o conteúdo dos hepatócitos que compõe o adenoma hepatocelular)
        
        podem sofrer necrose, hemorragia ou fibrose
      - Microscopia
        
        proliferação benigna de hepatócitos dispostos em traves com uma a duas células de espessura (diferente do carcinoma)
        
        formação ocasional de pseudoglândulas (não usuais para o parênquima hepático)
        
        atipia nuclear ausente ou discreta
        
        mitoses comuns
        
        citoplasma normal, claro ou esteatótico
        
        possível presença de pigmento biliar ou de lipofucsina
      - Tipos:
        
        Adenoma hepatocelular com mutação de HNF1 alfa (30 a 35%)
        
        Adenoma hepatocelular inflamatório (35-40%)
        
        Adenoma hepatocelular com ativação de beta-catenina (10%)
        
        Adenoma hepatocelular com ativação da via “sonic Hedgehog” (4%)
    - - Macroscopia
        
        Lesão nodular amarelada, esverdeada ou pardacenta - variável conforme o conteúdo da bile e esteatose
        
        Frequente formação de pseudo cápsulas (crescimento expansivo do CHC)
        
        Possível identificação de nódulos satélites a menos de 2cm do nódulo principal - representam as metástase intra-hepática via vênulas portais
        
        Padrão cirro mimético - numerosos pequenos focos circundados por tecido fibroso - difícil distinção com nódulos cirróticos
        
        Padrão “nódulo em nódulo” - área com padrão morfológico distinto dentro do nódulo de interesse
      - Microscopia
        
        Alteração da arquitetura hepática normal: diminuição da frequência habitual dos espaços porta e perda da trama reticulínica normal do parênquima hepático além da capilarização dos sinusóides
        
        As células vão apresentar um crescimento que pode ser em trabéculas, podem assumir estruturas pseudo glandulares, podem ter crescimento sólido ou então macro trabecular que são estruturas que tem mais de 10 células por trabécula
        
        Graus variáveis de atipia celular desde leve a intensa com extensa anaplasia
        
        ”nódulo em nódulo”: progressão tumoral, com expansão de clone de células com padrão morfológico distinto da original
      - GRADAÇÃO: classificação da OMS 2020
        
        Bem diferenciado: atipia nuclear mínima a leve, citoplasma abundante, trabéculas finas
        
        Moderadamente diferenciado: atipia celular moderada, alterações arquiteturais mais proeminentes (trabéculas com mais de 4 células, pseudoglandulas)
        
        Pouco diferenciado: atipia celular intensa, células multinucleadas anaplásicas
      - OBSERVAÇÃO - Tipo:
        Carcinoma hepatocelular fibromelar
        
        Epidemiologia diferente: acontece mais em jovens
        
        sem associação com cirrose, VHB, alcoolismo ou contraceptivos orais
        
        caracterizado pela formação de uma massa volumosa, solitária, bem delimitada e de crescimento lento, com septos fibrosos que sulcam o tumor
    - - Macroscopia
        
        Colangiocarcinoma central: menor, padrão de crescimento do tipo “tipo infiltrativo periductal” - lesões dos ductos biliares extra-hepáticos similares aos tumores centrais
        
        Colangiocarcinoma periférico: lesão nodular, esbranquiçada e firme - “tipo formador de massa”
      - Microscopia
        
        Adenocarcinoma com padrão tubular ou papilar
        
        Acentuada desmoplasia
        
        pode encontrar Lesão “in situ” biliar concomitante
        
        Invasão perimetral e angiolinfatica são frequentes
  - - - Estágio I e II
        
        Hepatectomia
        
        Transplante de Fígado
        
        Ablação por radiofrequencia e alcoolização
        
        Quimioembolização
      - Estágio III e IV
        
        Quimioterapia
        
        Terapêutica angiogênica
  - - - Os adenomas hepáticos são tipicamente lesões solitárias com uma margem clara e o tamanho varia de alguns milímetros a vários centímetros
        
        •uso do anticoncepcional oral (80% das mulheres q tem esse adenoma estão em uso) •uso de anabolizantes •glicogenoses tipo 1 e 3 •galactosemia (doenças metabólicas) •tirosinemia •síndrome do ovário policístico •obesidade/ síndrome metabólica
      - Carcinoma Hepatocelular: 6º tipo tumoral mais comum e 4º maior causa de mortalidade por câncer nível mundial , em 75-85% das neoplasias malignas primárias do fígado, - 80-90% ocorre em pacientes com hepatopatia crônica avançada (lesão no parênquima hepático resultando em cirrose, infecção crônica pelo vírus da hepatite B e C)
      - Colangiocarcinoma intrahepático - 10 a 15% dos cânceres hepáticos primários
    - - -0,4 a 20% em toda população mundial , sua etiologia dos hemangiomas hepáticos é incompleta ,pensa-se que sejam malformações vasculares de origem congênita que aumentam por ectasia e não por hiperplasia ou hipertrofia