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MIASTENIA GRAVIS E DOENÇAS DA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR - Coggle Diagram

- - - - ou à tirosinoquinase muscular específica (MuSK) na junção neuromuscular
- - - - o paciente apresenta anticorpos contra seus receptores de acetilcolina, receptores nicotínico localizados na junção neuromuscular
    - - menos comum, na qual os anticorpos produzidos pela mãe passam pela barreira placentária para o feto
  - - - Além disso, fadiga, estresse, o calor extremo e outras condições de saúde também podem contribuir para o surgimento da doença.
    - - Os fatores genéticos são os principais fatores de risco para a miastenia gravis – principalmente porque eles estão diretamente relacionados à forma congênita da doença.
    - - Alguns medicamentos, como betabloqueadores, certos anestésicos e antibióticos, também podem aumentar o risco de uma pessoa vir a desenvolver miastenia grave.
- - - - A junção neuromuscular dos pacientes com Miastenia Gravis apresenta alterações significativas em comparação com a junção neuromuscular normal, que incluem redução do número de receptores da acetilcolina, aumento do tamanho da junção neuromuscular, destruição de terminais nervosos na placa motora e diminuição de comprimento da membrana pós-sináptica.
- - - - Com essa aproximação, as células são conectadas pela junção comunicante, que contêm canais nas membranas pré e pós-sinápticas e cada par de canais forma um poro - uma variedade de substâncias pode difundir-se entre os citoplasmas dos neurônios pré e pós-sinápticos.
        
        Sinapses elétricas funcionam permitindo que a corrente iônica flua de forma passiva através dos poros das junções comunicantes de um neurônio para outro. A fonte usual dessa corrente é a diferença de potencial gerada no local pelo potencial de ação.
        
        O fluxo da corrente passiva através da junção comunicante é praticamente instantâneo. Os padrões de acoplamento são altamente específicos. A transmissão elétrica é limitada pela relativa inespecifidade dos canais formados pelas conexinas.
      - A comunicação permite a passagem de moléculas como AMP cíclico e trifosfato de inositol, que são importantes segundos mensageiros envolvidos em diversos mecanismos de regulação celular.
  - - - O elemento pré-sináptico é, geralmente, formado pela extremidade terminal de axônio, repleto de vesículas sinápticas, a membrana pré-sináptica apresenta zonas ativas, de material elétron-denso, que correspondem às proteínas envolvidas na liberação do transmissor.
        
        A membrana pós-sináptica também caracterizada pela presença de um material elétron-denso, corresponde aos receptores para o neurotransmissor.
        
        A transmissão nas sinapses baseia-se em um processo iniciado quando um potencial de ação invade o terminal neuronal pré-sináptico.
        
        A mudança no potencial de ação pela chegada do potencial provoca a abertura de canais de Ca2+ dependentes de voltagem no terminal pré-sináptico.
        
        Em virtude do enorme gradiente de concentração através da membrana, a abertura desses canais causa um influxo rápido de Ca2+, que permite a fusão das vesículas com a membrana plasmática do terminal pré-sináptico. A fusão das vesículas resulta na liberação do conteúdo vesicular, isto é, dos neurotransmissores, em sua maioria, na fenda sináptica.
        
        Após essa exocitose, os neurotransmissores se difundem através da fenda sináptica e se ligam a receptores específicos da membrana neuronal pós-sináptica, causando a abertura (ou fechamento) de canais na membrana pós-sináptica, alterando a permeabilidade iônica nas células pós-sinápticas.
        
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