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COCOS GRAM POSITIVOS, Mateo Pástor - Kevin Pérez - Coggle Diagram

- - - - Entre los pacientes con riesgo de enfermedades especificas estan los lactantes
        (sindrome de la piel escaldada,impetigo y otras infecciones cutaneas), mujeres durante la menstruaci6n , pacientes con cateteres intravasculares (bacteriemia y endocarditis) o derivaciones (meningitis)
        
        • El SARM es actualmente la causa mas frecuente de infecciones
        de piel y partes blandas extrahospitalarias.
  - - - -S.AUREUS
        
        Mediadas par toxinas (intoxicaci6n alimentaria, sfndrome de la piel escaldada, sfndrome del shock t6xico); cutareas (amrax, foliculitis, torunculos, impetigo, infecci6n de heridas); otras (bacteriemia, endocarditis, neumonfa, empiema, osteomielitis, artritis septce)
        
        -S. EPIDERMIDIS
        
        Bacteriemia; endocarditis; heridas quirurgicas; infecciones del tracto urinario; infecciones oportunistas de las cateteres, derivaciones, pr6tesis y dializados de dialisis peritoneal
        
        -S.LUGDUNENSIS
        
        Endocarditis, artritis, bacteriemia, infecciones oportunistas e infecciones del tracto urinario
        
        -S. SAPROPHYTICUS
        
        Se desarrolla en tejidos muertos
- - - - Cocos esféricos de diámetro entre 1 y 2 μm que forman cadenas.
        
        Marco estructural básico de la pared celular es la capa de peptidoglucano.
        
        Cocos grampositivos con crecimiento rápido.
        
        El carbohidrato específico de grupo que constituye el 10% de peso de la célula es el (Antígeno de grupo A de Lancefield)
      - La proteína M es la principal proteína específica de tipo que se asocia a los estreptococos virulentos.
        
        La proteína M se subdivide en clase I (comparten los antígenos expuestos) y clase II (carecen de antígenos expuestos).
      - Otros componentes importantes son: Las Proteínas de superficie de tipo M, ácido lipoteicoico y la Proteína F.
        
        Algunas cepas tienen un cápsula externa de ácido hialurónico que protege a la bacteria de la fagocitosis.
    - - Se determina por la capacidad de las bacterias de evadirse de la opsonización y la fagocitosis.
      - El primer factor es la cápsula de ácido hialurónico es poco inmunogénica e interfiere con la fagocitosis.
      - Las proteínas M interfieren igual con la fagocitosis al bloquear la unión del C3b del complemento.
      - La Peptidasa de C5a protege a la bacteria de una depuración precoz de los tejidos infectados.
      - El ácido lipoteicoico, la proteína M y la proteína F son antígenos bacterianos que intervienen en la adherencia a las células del huésped
      - La proteína M y la proteína F pueden invadir las células epiteliales.
    - - Pueden colonizar la bucofaringe de niños y adultos jóvenes.
        
        La enfermedad se debe a cepas de adquisición reciente que causan infección de la faringe o de la piel antes que se produzcan anticuerpos específicos.
        
        El patógeno se transmite de una persona a otra a través de gotitas respiratorias (faringitis) o de heridas de la piel mediante un contacto directo con el individuo infectado.
        
        Las personas con más riesgo de padecer la enfermedad son:
        
        Los niños de 5 a 15 años (faringitis)
        
        Los niños de 2 y 5 años con mala higiene (pioderma).
        
        Pacientes con infecciones en partes blandas (síndrome del shock tóxico estreptocócico)
        
        Pacientes con antecedentes de faringitis (fiebre reumática, glomerulonefritis)
    - - ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS SUPURATIVAS
        
        Faringitis: Escarlatina (palidez peribucal) (lengua aframbuesada) (líneas de Pastia).
        
        Pioderma: (impétigo)
        
        Erisipela
        
        Celulitis
        
        Fascitis necrosante
        
        Síndrome del shock tóxico estreptocócico
        
        Bacteriemia
      - ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS SUPURATIVAS
        
        Fiebre reumática
        
        Glomerulonefritis aguda: (glomerulonefritis)
    - - Microscopia: La tinción de Gram para tejidos afectados útil en las infecciones de partes blandas, pero no para la faringitis.
        
        Detección de antígenos: Pruebas directas para el antígeno del grupo A son útiles para el diagnóstico de faringitis.
        - Pruebas basadas en ácidos nucleicos: Análisis de sondas de ácidos nucleicos y pruebas de amplificación de ácidos nucleicos para la detección.
        
        Cultivo:: Se debe tomar muestras de la bucofaringe.
        
        Identificación :Los estreptococos del grupo A se identifican mediante el carbohidrato específico del grupo.
        
        Detección de anticuerpos: La prueba de antiestreptolisina O resulta útil para confirmar fiebre reumática o la glomerulonefritis.
    - - Penicilina V oral o amoxicilina para tratar faringitis estreptocócica.
        
        Para los pacientes alérgicos a la penicilina se recomienda Cefalosporina oral o un macrólido.
        
        Penicilina intravenosa más clindamicina en las infecciones sistémicas.
        
        Para pacientes con antecedentes de fiebre reumática requieren profilaxis antibiótica prolongada.
  - - - Cocos grampositivos de crecimiento rápido dispuestos en cadenas.
        
        Carbohidratos específicos de grupo (antígeno B)
        
        Carbohidratos capsulares específicos de tipo (Ia, Ib, II - VIII).
    - - Primer factor es la cápsula de polisacáridos, que interfiere en la fagocitosis hasta que el paciente genera anticuerpos específicos de tipo.
        
        Valores de complementos bajos en niños prematuros colonizados tienen mayor probabilidad de diseminación sistemática del microorganismo.
        
        Ácido siálico puede inhibir la activación de la ruta alternativa de complemento, lo que interfiere en la fagocitosis.
    - - Colonización asintomática de la vía respiratoria alta y el aparato urogenital.
        
        Enfermedad de aparición precoz adquirida por el neonato a partir de la madre durante el embarazo o el parto.
        
        Los hombres y las mujeres no embarazadas con cáncer, diabetes mellitus o alcoholismo tienen un mayor riesgo de enfermedad.
    - - ENFERMEDAD NEONATAL DE COMIENZO PRECOZ
        
        Bacteriemia
        
        Neumonía
        
        Meningitis
      - ENFERMEDAD NEONATAL DE COMIENZO TARDÍO
        
        Bacteriemia con meningitis
      - INFECCIONES EN MUJERES EMBARAZADAS
        
        Endometritis posparto
        
        Infección de la herida
        
        Infecciones del aparato genitourinario
      - INFECCIONES EN HOMBRES Y EN MUJERES NO EMBARAZADAS
        
        Bacteriema
        
        Neumonía
        
        Infecciones óseas y articulares
        
        Infecciones cutáneas y de partes blandas
    - - Detección antigénica: Las pruebas con antígenos son poco sensibles <30% para emplearlas con LCR.
        
        Pruebas basadas en los ácidos nucleicos: Prueba de PCR basada en la amplificación de ácidos nucleicos para los frotis rectales/vaginales en gestantes.
        
        Cultivo: Son la prueba más sensible se necesita un medio de cultivo selectivo para detectar a las portadoras vaginales.
        
        Identificación: Las cepas se identifican de modo definitivo por la demostración de carbohidrato de la pared celular específico del grupo.
    - - Penicilina G
        
        Pacientes con infecciones graves se emplea en combinación de penicilina y aminoglucósido.
        
        Pacientes alérgicos a la penicilina se usa vancomicina o una cefalosporina.
        
        Para bebés de alto riesgo se administra penicilina al menos 4 horas antes del parto.
        
        No hay vacunas disponibles actualmente.
  - - - Cocos grampositivos encapsulado elongados dispuestos en parejas (diplococos) o cadenas cortas.
        
        La pared celular contiene ácido teicoico rico en fosforilcolina (polisacárido C) que es necesario para la actividad de la enzima autolítica (amidasa).
        
        El aspecto alfa hemolítico deriva de la producción de neumolisina una enzima que degrada la hemoglobina y genera un producto verde.
    - - - Colonización y migración
        - Destrucción tisular
        - Supervivencia fagocítica
    - - La colonización es más elevada en niños pequeños y sus contactos.
        
        Propagación de persona a persona mediante gotitas respiratorias es rara.
        
        Los niños y ancianos tienen más riesgo de meningitis.
        
        Aunque el microorganismo es ubicuo, la enfermedad es más frecuente en los meses fríos.
    - - Neumonía: Neumonía lobar
        
        Sinusitis y Otitis media
        
        Meningitis
        
        Bacteriemia
    - - Detección de antígenos: El polisacárido C del neumococo se excreta en la orina y se puede detectar por un inmunoanálisis comercializado.
      - Pruebas basadas en los ácidos nucleicos: Análisis de PCR para identificación como el LCR.
      - Cultivo: Medios enriquecidos con nutrientes, el microorganismo es sensible en gran número de antibióticos por lo que puede arrojar resultados negativos.
      - Identificación: Las cepas se identifican por la actividad catalasa (negativa), la sensibilidad a optoquina y la solubilidad en bilis.
      - - Microscopia: Tinción de Gram se puede confirmar con la reacción de Quellung en esta prueba se mezclan anticuerpos anticapsulares polivalentes con las bacterias para después analizar en el microscopio
    - - La Penicilina es el fármaco de elección.
        
        La vaconmicina combinada ceftriaxona se utiliza como tratamiento empírico.
        
        Cefalosporina - Fluoroquinolona - Vancomicina para pacientes con cepas sensibles.
        
        Inmunización con una vacuna conjugada de 13 serotipos se recomienda en niños menores de 2 años y en adultos de 23 serotipos en los adultos con riesgo de adquirir la enfermedad.