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EFEITO HIPOGLICEMIANTE DO EXERCÍCIO FÍSICO, ACADÊMICA, DISCIPLINA, CENTRO…
EFEITO HIPOGLICEMIANTE DO EXERCÍCIO FÍSICO
DM2: A resistência à insulina
desordem metabólica de múltipla etiologia
caracteriza por
hiperglicemia crônica decorrente de defeitos da secreção e/ou ação da insulina
hiperglicemia
níveis elevados de glicose no plasma
sanguíneo
captação reduzida de glicose nos tecidos periféricos resultando em resistência à insulina
A translocação de GLUT-4 é parcialmente reduzida em cerca de 90%
A insulina e as etapas de sinalização da
insulina
Insulina
secretada pelas células β (beta) nas
ilhotas de Langerhans no pâncreas
desempenha funções como
estímulo de
anabolismo
inibição do catabolismo
estímulo para captação de glicose em tecido muscular esquelético e tecido adiposo
estimula a glicogênese
inibe a
glicogenólise e gliconeogênese
estimula a síntese
proteica e inibe a proteólise
estimula a lipogênese e
inibe a lipólise
Sinalização intracelular de insulina
a ligação entre a insulina e um receptor
de membrana, denominado receptor de insulina (IR)
O IR é contemplado por duas unidades α (alfa)
e duas unidades β ligadas por pontes de dissulfeto (SS), exercendo atividade como uma enzima alostérica
subunidade α
totalmente extracelular e contém o
sítio de ligação para a insulina
subunidade
β
responsável pela transmissão do sinal, sendo uma
proteína de localização transmembranar
tem atividade de uma proteína quinase, quando estimulada pela insulina é capaz de se auto fosforilar e também outros substratos em aminoácidos tirosina
após essa ligação extracelular
ocorre a fosforilação intracelular no receptor β em substratos de tirosina no substrato do receptor de insulina 1 (IRS-1) e no substrato do receptor de insulina tipo 2 (IRS-2)
em seguida
ocorre a fosforilação da
proteína fosfatidilinositol-3-quiase (PI3-k),
importante para
translocação de GLUT-4 para a membrana celular e ocorra a captação de glicose
1 more item...
Sinalização da resistência à insulina
resistência à insulina
captação reduzida de glicose em tecidos periféricos
fatores associados
Alterações sobre a via de transmissão IR/IRSs/PI3-k/Akt
efeitos genéticos e ambientais
a inflamação em tecidos metabólicos
provoca
a ativação de outras proteínas intermediárias à via de sinalização do fator de necrose tumoral alfa (TNF-α)
como as quinases IkK (IKappa kinase) e JNK (c-jun N-terminal quinase), sendo capazes de fosforilar o IRS-1 em serina
O excesso de ácidos graxos livres(AGL) podem ativar proteínas de membrana plasmática denominado TLR-4 (toll like receptors 4) ativando vias inflamatórias
ativam IkK e JNK , e os IRS-1 e IRS-2 vem sendo alvo dessas moléculas pró-inflamatórias
a IkK pode fosforilar IRS-1 em resíduos de serina, ela atenua a atividade das tirosinas e compromete a sinalização de insulina
A ativação da proteína quinase C (PKC) mediada por diacilglicerol contribui para resistência a insulina
Efeitos do exercício físico na via de sinalização da insulina
exercício físico pode sensibilizar os componentes intracelulares para captação de glicose
promove efeitos positivos nas vias de sinalização IR/IRS/PI3-k/Akt, podendo modular as vias intracelulares independentes de insulina para a captação de glicose
diminuição dos níveis glicêmicos no plasma sanguíneo, por melhorar a captação da glicose no tecido muscular esquelético.
recomenda-se a prática de exercícios aeróbio de 3 a 5 vezes ≥ 150 minutos por semana de exercício aeróbio de intensidade moderada e/ou 90 minutos por semana de exercício aeróbio de intensidade vigorosa
o treinamento com exercícios resistidos deve ser realizado no mínimo duas vezes, preferencialmente, três vezes por semana
objetivando hipertrofia ou treinamento de resistência aeróbia
Durante a prática de exercícios físicos
a AMPK pode mediar a translocação de transportadores GLUT-4 independente da insulina
AMPK
quando ativada
atividade anti-inflamatória,
melhorando a captação de glicose, oxidação de ácidos graxos e favorecendo a biogênese mitocondrial
aumenta a sensibilidade à insulina e melhorando a glicemia
após 3 semanas de treinamento de endurance em humanos
aumento das concentrações de AMPK
fosforilação da proteína AS160
a sensibilidade à insulina foi aumentada
Na obesidade
mecanismo da resistência à insulina
O excesso de ácidos graxos livres, citocinas próinflamatórias e estresse do retículo endoplasmático
contribuem para a fosforilação do IRS nos resíduos de serina
pode interromper a interação do IRS1 com a subunidade β do IR comprometendo a via de sinalização da insulina
Quando a atividade GTPase e as interações com a proteína Rab são inibidas pela atividade da Akt, ocorre translocação de transportadores GLUT-4 para a membrana plasmática.
AMPK pode fosforilar e inibir a proteína ativadora Rab GTPase, AS160 (TBC1D4) e TBC1D1, aumentando a atividade das proteínas Rabs e, por sua vez, induzindo a translocação dos transportadores GLUT-4
ACADÊMICA
VIRGÍNIA CELIA MAIA ALENCAR NETA
DISCIPLINA
ESPORTES E MEDICINA
CENTRO UNIVERSITÁRIO UNINOVAFAPI
BACHARELADO EM MEDICINA
3º PERÍODO