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EXERCÍCIO FÍSICO E CAPTAÇÃO DE GLICOSE, Acadêmica: Gabriela Vieira Araújo,…
EXERCÍCIO FÍSICO E CAPTAÇÃO DE GLICOSE
Insulina e as etapas de sinalização da insulina
Insulina
secretada pelas células beta nas ilhotas de Langerhans no pâncreas
hormônio peptídico
Funções:
estímulo de anabolismo
inibição do catabolismo
estímulo para captação de glicose em tecido muscular esquelético e tecido adiposo
estimula a glicogênese
inibe a glicogenólise e gliconeogênese
estimula a síntese proteica
inibe a proteólise
estimula a lipogênese
inibe a lipólise
Sinalização intracelular de insulina
inicia quando ocorre a ligação entre a insulina e o receptor de insulina (IR)
exerce atividade como uma enzima alostérica
o IR tem duas unidades alfa e duas unidades beta ligadas por pontes de dissulfeto(S-S)
a subunidade alfa é extracelular e contém o sítio de ligação para insulina
a subunidade beta é responsável pela transmissão do sinal, sendo uma proteína transmembranar
Ligação extracelular da insulina ao IR
Fosforilação intracelular do receptor beta em substratos de tirosina do receptor de insulina 1 (IRS-1) e no receptor de insulina tipo 2 (IRS-2)
Fosforilação da proteína fosfatidilinositol-3-quiase (PI3-k)
Componente chave para a translocação de GLUT-4 para a membrana celular
Captação de glicose
GLUTs: entrada de glicose para o meio intracelular através da difusão facilitada
GLUT-4: nos adipócitos e nas células musculares, captação de glicose estimulada pela insulina
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Ativação de outras proteínas, ex. proteínas quinase B (PKB) ou Akt
Metabolismo e controle da glicose
Sinalização da resistência à insulina
Resistência à insulina
captação reduzida de glicose em tecidos periféricos
alterações sobre a vida de transmissão IR/IRSs/PI3-k/Akt
efeitos genéticos e ambientais
a inflamação em tecidos metabóliicos pode contribuir para seu desenvolvimento
o processo inflamatório da obesidade provoca a ativação de proteínas intermediárias à via de sinalização do fator de necrose tumoral alfa como as quinases IkK e JNK
capazes de fosforilar o IRS-1 em serina
associada às alterações na atividade quinase do receptor IR
fosforilação de tirosina em IRS-1 e IRS-2
redução da atividade PI3-k como em resíduos de serina
a ativação da proteína quinase C (PKR) mediada por diacilglicerol contribui
O excesso de ácidos graxos livres (AGL) podem ativar proteínas de membrana plasmática TLR-4 ativando vias inflamatórias que vão afetar a captação de glicose pela sinalização de insulina
Os AGL ao se ligarem aos receptores TLR-4 na membrana plasmática ativam IkK e JNK, e os IRS-1 e IRS-2 vem sendo alvo dessas moléculas pró-inflamatórias
a IkK pode fosforilar IRS-1 em resíduos de serina
atenua a atividade das tirosinas e compromete a sinalização de insulina
DM2: a resistência à insulina
DM2: diabetes mellitus 2
não apresenta um componente autoimune
resulta da resistência periférica à ação da insulina em tecidos periféricos insulinodependentes
associado com uma secreção deficiente desse hormônio pelo pâncreas endócrino
no início da doença: hipersulinemia compensatória, por meses ou anos
se o avaço persistir: disfunção e redução das células beta pancreáticas
síntese e secreção de insulina poderão ficar comprometidas
a insulinoterapia se torna essencial em alguns casos
etiologia multifatorial
interação genética
fatores ambientais
obesidade proveniente do sedentarismo
ingestão alimentar excessiva
Efeitos do exercício físico na via de sinalização da insulina
Exercício físico
estratégia não farmacológica para controle dos quadros clínicos associados à síndrome metabólica e resistência à insulina
a prática regular exibe benefícios à saúde
diminuição da morbimortalidade
aumento da qualidade e expectativa de vida
3 a 5 vezes por semana com aeróbias de intensidade moderada e progressiva (adultos com resistência à insulina)
eficaz na melhoria do controle glicêmico
mediado pela diminuição da hemoglobina glicosilada
atitude benéfica na melhora do quadro clínico no tratamento do diabetes
Pode sensibilar os componentes intracelulalres para captação de glicose
promove efeitos positivos nas vias de sinalização IR/IRS/PI3-k/Akt
pode modular as vias intracelulares independentes de insulina para captação de glicose
Pode promover a diminuição dos níveis glicêmicos no plasma sanguíneo
melhora a capração da glicose no tecido muscular esquelético
Pacientes com DM2
recomendado > ou = 150 minutos de exercício aeróbio de intensidade moderada
e/ou 90 minutos por semana de exercício aeróbio de intensidade vigorosa
total de 3 a 4 h por semana
deve atingir, pelo menos, 30 minutos em, ao menos, 5 dias por semana
gasto energético entre 1000-2000 kcal por semana
treinamento intervalado de alta intensidade
benefício equivalente ao treinamento contínuo de intensidade moderada
a translocação de GLUT-4 é parcialmente reduzida em cerca de 90%
A contração muscular não ativa a fosforilação do IR em resíduos de tirosina e subsequente a via PI3-k
Durante a prática de exerícios físicos a AMPK pode mediar a translocação de transportadores GLT-4 independente da insulina
o bloqueio farmacológico da via PI3-k não altera a captação de glicose pós-exercício físico
a ativação da via PI3-k pela insulina e aminoácidos insulinotrópicos e ativação da AMPK pode ser ativada por meio da realização de exercícios físicos, pela contração muscular, desencadeando a translocação e exocitose de transportadores GLUT-4 para membrana plasmática
O exercício físico atenua a resposta inflamatória, aumentando a sensibilidade à insulina e melhorando a glicemia
o aumento do gasto energético e dos níveis de glicose promevem ativação da AMPK mediada pela quinase hepática B1 e a quinase da proteína quinase dependente de Ca2+/Calmodulina
a via CaMKK-AMPK pode ser mediada pelo aumento do Ca+ citosólico, sem qualquer necessidade de aumento de AMP
O exercício físico pode melhorar a captação de glicose por desencadear a translocação de transportadores GLUT-4
Acadêmica: Gabriela Vieira Araújo
Matrícula: 0001620
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
NUNES, Camila da Cunha et al. A influência do exercício físico na captação de glicose independente de insulina. HU rev, p. 59-64, 2019.
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