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HEMÁCIAS, Doenças pulmonares, Fluxo sanguíneo deficiente, Aprender os…

- - - - Nas próximas gerações as células ficam cheias de hemoglobina, o núcleo vai condensando até ficar pequeno e seu resíduo final é absorvido ou excretado.
        
        Os remanescentes desaparecem e a célula passa a ser referida como hemácia madura.
- - - - Outro mecanismo é a destruição da medula óssea, que leva à hiperplasia de medula óssea remanescente, tentando suprir a demanda por hemácias pelo organismo.
        
        O principal estímulo para a produção de hemácias por baixa concentração de oxigênio circulante é o hormônio eritropoetina.
- - - - O rim possui alta sensibilidade à oxigenação do sangue, que eleva os níveis teciduais do fator induzível por hipóxia-1 (HIF-1), que é um fator de transcrição da eritropoetina.
        
        Com a eritropoetina formada, se liga ao receptor de eritropoetina (EpoR), expresso nos precursores eritroides, estimulando a sua proliferação e diferenciação, e resultando em um aumento da massa eritrocitária.
        
        Na ausência de eritropoetina, ocorre a formação de poucas hemácias na medula óssea.
- - - - Para a formação da hemoglobina, o heme se liga a globina (sintetizada pelos ribossomos) formando, assim, uma cadeia de hemoglobina. As cadeias de hemoglobinas podem ser designadas como alfa, beta, gama e delta, conforme sua composição na cadeia de aminoácidos que as formam.
        
        A natureza dessas cadeias irá determinar a afinidade de ligação da hemoglobina com o oxigênio. Quatro cadeias de hemoglobinas se ligam para formar aa molécula completa de hemoglobina. A forma mais comum no humano adulto é a hemoglobina A, que é composta por duas cadeias alfa + duas cadeias beta.
- - - - Existem dois ferros que somos capazes de absorver
        
        Ferro hêmico
        
        O ferro em carnes está na forma heme, o qual é prontamente absorvido. Esse grupo heme possui uma proteína carreadora específica (a HCP – heme carrier protein), que quando o grupo heme se liga ao à proteína HCP, formando o complexo heme-HCP, ele é internalizado por endocitose.
        
        Dentro da vesícula endossomal, esse complexo heme-HCP sofre a ação da heme oxigenasse (HO), liberando monóxido de carbono, bilirrubina-IXa e o Fe+2.
        
        Ferro não-hêmico.
        
        Não é prontamente absorvido, devido a formação de precipitados insolúveis com ferro. Ele está presente nos alimentos em duas formas diferentes, o Fe+2 (reduzido) e o Fe+3 (oxidado), porém nós só conseguimos absorver o ferro inorgânico na forma reduzida (Fe+2), fazendo com que o Fe+3 tenha que sofrer redução para então ser absorvido.
        
        Essa redução pode ser realizada pela ação do ácido ascórbico dietético e baixo pH estomacal, mas a principal forma de redução é pela ação da ferro reductase duodenal, a Dcytb. Essa proteína tem a capacidade de transformar o Fe+3 em Fe+2, para que então a internalização do ferro inorgânico possa ser feita.
    - - Age como coenzima de reações químicas que transferem um grupo metila do metiltetrafolato para a homocisteína, convertendo-a a metionina.
        
        A vitamina B12 é absorvida no trato gastrointestinal. As células parietais das glândulas gástricas secretam o fator intrínseco, que se combina a vitamina B12 dos alimentos, tornando-a disponível para a absorção intestinal
        
        Se os níveis de vitamina B 12 são insuficientes e os de metionina também, o organismo passa a utilizar e converter o ácido fólico para produzir metionina, o que reduz a síntese de DNA, causando a anemia megaloblástica.
    - - O ácido fólico, na forma reduzida de folato, é uma vitamina hidrossolúvel do complexo B que age como cofator de reações envolvidas na síntese de timinas e purinas, bases componentes da molécula de DNA.
        
        As fontes de folato são: vegetais verdes, fritas e carnes (fígado, em especial), porém ele é facilmente destruído durante o cozimento. Sua deficiência advém da deficiência de absorção intestinal ou da baixa disponibilidade na dieta.
        
        A deficiência desta vitamina compromete a síntese de DNA e a divisão celular, defeito cuja manifestação clínica é observada em tecidos com alta taxa de divisão celular, entre eles a medula óssea.
- - - - Tipo B: presença do antígeno B e aglutinina anti-A
        
        Tipo AB: presença dos antígenos A e B e nenhuma aglutinina
        
        Tipo O: não possui antígeno e aglutininas anti-A e anti-B
        
        doador universal
        
        receptor universal
- - - - O monóxido de carbono prejudica a utilização periférica do oxigênio interferindo na enzima citocromo-oxidase, de maneira similar, embora em menor intensidade que o cianeto. A inibição da citocromo-oxidase interfere na respiração celular e na geração de adenosina trifosfato. Isso resulta em um desacoplamento relativo da fosforilação oxidativa e na geração de níveis elevados de lactato, resultando em uma acidose lática.
        
        O monóxido de carbono também causa disfunção endotelial e vasodilatação através da liberação de guanilato ciclase e óxido nítrico, o que pode levar à hipotensão. A combinação de hipoxemia relativa e hipotensão pode causar lesão de isquemia-reperfusão em miócitos cardíacos, como no tecido neuronal. O endotélio danificado atrai neutrófilos e desencadeia uma cascata inflamatória, resultando em peroxidação lipídica e na apoptose de células neuronais.