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HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA & RESISTENTE - Coggle Diagram
HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA & RESISTENTE
SECUNDÁRIA
Definição
hipertensão arterial (HA) decorrente de uma causa identificável, que pode ser tratada com uma intervenção específica
Estão sob maior risco CV e renal e apresentam maior impacto nos órgãos-alvo
Etiologia
CAUSAS NÃO ENDÓCRINAS:
Doença renal crônica (DRC); Hipertensão renovascular (HARV); Coarctação da aorta; Apneia obstrutiva do sono (AOS);
ESTENOSE DA ARTÉRIA RENAL
Clínica
Dor contínua em flanco; Febre; Náuseas; Vômitos; Oligúria; Anúria; Dor abdominal
Manifestações dependem da extensão, da urgência e da duração da hipoperfusão renal e se é uni ou bilateral
Tratamento
Agudamente
Suporte: hidratação + Analgésicos
Trombolítico ou Trombectomia
Cronicamente
Angioplastia com stent
Pode ser parcial ou total, uni ou bilateral da artéria renal (EAR) ou de seus ramos
Epidemiologia
Uma das causas de HAS potencialmente curável mais frequente.
Prevalência é estimada entre 1 e 5% da população geral de hipertensos.
Idosos com hipertensão refratária ou acelerada, a prevalência gira em torno de 15 a 45%.
Diagnóstico
Arteriografia intra-arterial
Padrão-ouro para diagnóstico
Fornece detalhes anatômicos para planejamento cirúrgico e para procedimentos radiológicos invasivos
Exames de sangue e urina
confirmar a insuficiência renal
Suspeita Clínica
CAUSAS ENDÓCRINAS:
Hiperaldosteronismo primário (HP); Feocromocitoma; Hipotireoidismo; Hipertireoidismo; Hiperparatireoidismo primário; Síndrome de Cushing; Obesidade; Acromegalia
FEOCROMOCITOMA
Epidemiologia
pico na 3ª e 4ª década de vida;
10% a 15% são extradrenais (paragangliomas);
pode se manifestar na infância em 10% dos casos;
acomete os dois sexos igualmente;
geralmente unilaterais;
Diagnóstico
Comprovação do excesso de liberação de catecolaminas e a documentação anatômica do tumor
Dosagem metanefrina urinária isolada ou associada às catecolaminas urinárias: valores aumentados (> 2 vezes o limite superior da normalidade) das catecolaminas urinárias indicam alta probabilidade diagnóstica
TC (sensibilidade de 89%) e RM (sensibilidade de 98%);
Definição
Tumores de células cromafins do eixo simpático-adrenomedular secretores de catecolaminas
Tratamento
Cirúrgico
Preparo pré-operatório: alfa-1-bloqueadores (doxazosina ou prazosina) + hidratação adequada com o aumento da ingesta oral de sódio por, pelo menos, duas semanas antes.
FEO malignos, com metástases não passíveis de ressecção, indica-se terapia sistêmica com MIBG-131
Crise hipertensiva paroxística do FEO (emergência)
nitroprussiato de sódio ou fentolamina injetável e reposição volêmica, se necessária
Clínica
Tríade clássica:
Cefaleias; sudorese profunda; palpitações;
Crises paroxísticas;
Perda de peso
Ansiedade;
Palidez;
CAUSAS MEDICAMENTOSAS, HORMÔNIOS E SUBSTÂNCIAS EXÓGENAS
Diagnóstico
Relativo a patologia base
Tratamento
Relativo a patologia base
Indícios de HA Secundária
Hipertensão resistente ou refratária
Utilização de hormônios exógenos, fármacos ou demais substâncias que possam elevar a PA
Hipertensão estágio 3 antes dos 30 anos ou após os 55 anos
RESISTENTE
Definição
PA de consultório que permanece com valores ≥140/90 mmHg, com o uso de três ou mais classes de fármacos anti-hipertensivos com ações sinérgicas, em doses máximas preconizadas ou toleradas
Hipertensão Refratátia
subgrupo de pacientes com HAR verdadeira, que mantém a PA não controlada (PA ≥ 140/90 mmHg), mesmo estando em uso de cinco ou mais fármacos anti-hipertensivos, incluindo a espironolactona e um diurético de longa ação
Tratamento
Tratamento Farmacológico
O melhor tratamento triplo deve incluir um diurético (DIU) tiazídico, um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA) e um BCC di-hidropiridínico de longa duração, em doses plenas e toleradas a intervalos adequados
Na presença de doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca ou taquiarritmias, um BB deve substituir o BCC
Em pacientes com DRC estágios 4 ou 5 e ICcom retenção de volume, o DIU de alça (furosemida) deve ser utilizado em lugar dos tiazídicos e administrados de acordo com a necessidade com relação ao controle volêmico e pressórico.
Espironolactona é a medicação de escolha a ser acrescentada como 4º fármaco
Nos pacientes sem controle pressórico após a adição de espironolactona, os BB ou os alfa-agonistas de ação central (clonidina) são as medicações de 5ª/6 ª linhas.
Caso o controle pressórico ainda não seja alcançado, os vasodilatadores diretos (hidralazina e minoxidila) podem ser utilizados como medicações de 7ª opção.
Adesão ao tratamento é fundamental para o controle pressórico
Tratamento Não Farmacológico
Todos os pacientes com HAR devem ser orientados e incentivados a adotar modificações de estilo de vida
Investigação diagnóstica
baseia-se em quatro pilares:
Pseudorresistência:
afastar aferição incorreta da PA, inércia clínica terapêutica, má adesão ao tratamento e uso de medicamentos que elevam a PA
Avaliação de fatores de risco cardiovasculares (CV), lesões de órgãos-alvo (LOA) e doença CV estabelecida
Monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) e monitorização residencial da pressão arterial (MRPA):
o diagnóstico da HAR baseia-se na PA de consultório, porém a avaliação da pressão fora do consultório (MAPA ou MRPA) é fundamental para a exclusão do efeito do avental branco e da hipertensão mascarada. A conduta diagnóstica e terapêutica deve basear-se nas pressões da MAPA ou MRPA.
Investigação de causas secundárias:
são mais comuns nos hipertensos resistentes do que nos não resistentes, sendo a mais prevalente a AOS (80%), seguida do hiperaldosteronismo (6-23%), renovascular (estenose de artéria renal) (2,5-20%) e doença do parênquima renal (2 a 10%). A investigação de alterações da função tireoidiana (1-3%) também se justifica.
Hipertensão Arterial Pseudorresistente
falha no controle da PA relacionada com hipertensão do avental branco, falha na técnica de verificação da PA, inércia terapêutica ou falha na adesão ao tratamento
CAUSAS DE TRATAMENTO INADEQUADO
Síndrome do avental branco
Subdose da medição
Não adesão ao tratamento
Causas da HA secundária