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accidents ischémiques cérébraux - Coggle Diagram
accidents ischémiques cérébraux
AVC ischémiques
infarctus cérébraux
Fr
+/- 130 000 AVC/an
+/6 30% de mortalité à 3 mois
séquelles importantes
de 1/3 des survivants ne retourneront pas à domicile avec/sans aide
reprise du travail chez seulement 20% des patients
rechute d'AVC chez 15 - 40% des patients = constante dans le tps +/- 9%/an
physiopatho
mécanisme final = occlusion d'1 artère intracérébrale
infarctus dans 1 zone +/- étendue de parenchyme cérébral
parenchyme cérébral et ses vaisseaux détruits = transformation hémorragique
évol œdémateuse par réaction inflammatoire
phase de résorption par les macrophages = cicatrice kystique/1zone d'atrophie cérébrale
étiologie
athéro-thrombose
athérome carotidien
athérome aortique
athérome intra-crânien
embolie cardiaque
FA/flutter
IDM
prothèses valvulaires
lacunes
20 - 25% des AIC
infarctus cérébraux de quelques mm de diamètre = occlusion d'une artériole perforante
rétrécissement progressif = lipo-hyalinose
déterminant principal
HTA
âge
diabète
siège: artères perforantes
noyaux gris centraux
capsule interne
diagnostic = comprendre le mécanisme de l'AVC ischémique
examens de base
bilan bio
ionogramme
NFS et plaquettes
hémostase
ECG
ATCD et histoire de la maladie
imagerie cérébrale par IRM + AngioRM
examens selon orientation étiologique
ETO
écho-doppler des Vx cervicaux et intracrâniens
holter ECG
bilan d'hémostase spé
angiographie cérébrale conventionnelle
prise en charge de AVC à la phase aiguë
hospitalisation en urgence dans unité neuro-vasculaire
neurologue vasculaire
imagerie en urgence = minimum TDM
éval initiale
hist, h de début
SaO2
examen clinique, score NIH
ECG
prise de sang
TA, T°, glycémie
IRM cérébrale
mise en condition
voie veineuse = soluté isotoniques
oxugénothérapie nasal si hypoxie
tête surélevée à 20 - 30°
sonde naso-gastrique si nécessaire
diagnostic positif = TTT spécifique immédiat
diagnostic étiologique = prévention des récidives précoces
clinique
OMS: apparition d'un déficit neuro soudain et d'origine vasculaire présumée
éléments pour 1 mécanisme vasculaire
installation brutale et d'emblée max
parfois progressif = hémorragies cérébrales
caractère focal en relation avec 1 seule lésion anatomique
multifocal = embolies multiples
caractère déficitaire des symptômes
symptômes positifs possibles
diagnostic différentiel: 15% de faux positifs
tumeurs cérébrales
crises comitiales et déficit post-critique
auras migraineuses
radiologie
scanner cérébral
avantages
accès facile, rapide
peu onéreux, généralisé
"lisible" pour tous
fait le diagnostic d'hémorragie cérébrale/méningée
asso à 1 angioscanner explorant les vaisseaux du cou et intracrâniens
inconvénients
normal en phase aiguë d'un infarctus cérébral/signes ischémie précoce d'interprétation délicate
irradiation
injection d'iode pour l'angioscanner
IRM
avantages
diagnostic d'ischémie/hémorragie cérébrale à la phase aiguë
gde précision anatomique et pronostique = séquences diffusion/perfusion
asso à 1 angioRM explorant les vaisseaux intracrâniens
diagnostic différentiel
pas d'irradiation
inconvénients
accès difficile, examen plus long
impossible en d'agitation
onéreux, peu généralisé en urgence
lisible uniquement par neuroradiologues/neurologues formés
injection éventuelle de gadolinium
facteurs de décompensation de la pénombre ischémique
durée d'exposition à l'ischémie = désobstruction artérielle précoce
profondeur de l'ischémie = TA et volémie
1er j = 220/110, puis 180/100
indications particulières
IDM/Ins cardiaque
dissection aortique
encéphalopathie hypertensive
TTT thrombolytique
T°
hyperglycémie
réduction de la viabilité de la zone de pénombre
âge
thromobolyse intra-veineuse par le rt-PA
méta-analyse = 140 patients en vie et indépendants/1 000 traités par rt-PA
utilisé aux USA depuis 1996, Canada depuis 1999, EU depuis 2002
indications
TTT possible - de 4,5h ap le début des symptômes
déficit neuro stable = NIHSS > 4
signes précoces d'ischémie en TDM < 1/3 du territoire de l'ACM
contre-indications
CI générales à la fibrinolyse
TA > 185/110
âge > 80 ans
ATCD d'AIC et diabète
AIC très sévère clinique = NIH > 25 ou neuro radio = > 1/3 du territoire de l'ACM
facteurs limitants
3,6% des patients traités = NINDS
délais
éduc des médecins, des patients
création de filières d'acheminement
création d'unités neurovasculaires
sous-gp d'AVC
infarctus étendu
occlusion de l'ACM ou de ses branches
thrombectomie mécanique
autres TTT
aspirine
réduit risque de récidive précoce
risque faible d'hémorragie symptomatique
amélioration du pronostic tardif
de 13 patients en vie/indépendants/1 000 patients traités
héparine
réduction du risque de récidive précoce annulée par augmentation du risque de transformation hémorragique
consensus d'experts pour les indications de doses curatives d'héparine
valves prothéiques
thrombus intracardiaque
thromboses veineuses cérébrales
dissections cervicales
sténoses pré-occlusives/thrombus intraluminal
unité neuro-vasculaire
de 40 patients en vie/1 000
50 patients sans dépendance au domicile/1 000