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DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA, SUBGRUPO 4 Ana Carolina Porcaro Gabryella…

- - - - Como resposta à agressão e à perda, reguladores de crescimento induzem hiperplasia hepatocitária (produzindo nódulos de regeneração) e aumento da vascularização arterial (angiogênese).
        
        Entre os reguladores de crescimento estão as citocinas e os fatores de crescimento hepáticos. A insulina, glucagon e os padrões de fluxo intra-hepático também determinam como e onde os nódulos vão se desenvolver
        
        Cirrose Micro ou Macronodular
        Caracterizada por nódulos pequenos uniformes (< 3 mm em diâmetro) e faixas espessas e regulares de tecido conectivo.
        
        O tamanho dos nódulos varia (diâmetro de 3 mm e 5 cm) e eles têm certa organização lobular relativamente normal das tríades portais e vênulas hepáticas terminais.
        
        Os nódulos não apresentam organização lobular, as vênulas hepáticas terminais (centrais) e as tríades portais estão distorcidas. Com o tempo, geralmente ocorre a formação de cirrose macronodular.
        
        Faixas de fibrose grossas de diversas espessuras cercam os macronódulos. A concentração de tríades portais dentro do tecido cicatricial fibroso sugere o colapso da arquitetura hepática normal.
      - Tais vasos de conexão criam uma drenagem de baixo volume e alta pressão para as vênulas hepáticas que não acomoda todo o volume sanguíneo normal do fígado.
        
        Essas alterações no fluxo sanguíneo, somadas à compressão das vênulas hepáticas por nódulos de regeneração, contribuem para a hipertensão portal.
- - - - O sistema de enzimas microssomais oxidativas (SEMO) pertencem à família dos citocromos e compreendem um sistema alternativo de metabolização do álcool no fígado.
        
        O SEMO transforma o álcool em acetaldeído pela ação do citocromo P450 2E1 ou CYP2E1 presentes nas células hepáticas.
- - - - A hipertensão portal pré-hepática é gerada por todas as condições que aumentam a resistência ao fluxo sanguíneo até chegar à veia porta, como trombose da veia esplênica; a intra-hepática é gerada pelas condições que aumentam a congestão dentro do sistema porta, como a cirrose hepática; e a pós-hepática está relacionada com a congestão no sistema da veia cava inferior, principalmente a insuficiência cardíaca direita.
        
        A cirrose é a causa mais comum de hipertensão porta, independente da sua causa, a presença de nódulos de regeneração comprimindo os sinusoides, a fibrose do espaço Disse e a concentração celular aumentam a resistência do fluxo portal hepático.