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Fígado e cirrose hepatica - Coggle Diagram
Fígado e cirrose hepatica
Anatomia do figado
É a glândula mais pesada do corpo com aproximadamente 1,4 kg
É segundo maior órgão do corpo, perdendo apenas para a pele
Localização
Inferiormente ao diafragma, a sua maior parte fica no hipocôndrio direito, mas possui também algumas partes na região epigastrica
Ele é quase totalmente recoberto por peritônio visceral, mas é completamente recoberto por tecido conjuntivo denso irregular
2 lobos principais
Lobo hepático direito
Lobo hepático esquerdo
Lobo caudado posterior
Lobo quadrado inferior
São divididos pelo ligamento falsiforme
Ele se estende da face inferior do diafragma e vai até o seu aspecto superior
Ele ajuda a suspender o fígado na cavidade abdominal
Na sua margem livre está o ligamento redondo
É um remanescente da veia umbilical que vai do fígado até o umbigo
Outros ligamento que ajudam na sustentação e estabilização do fígado sao
Os ligamento coronários direito e esquerdo
Seu suprimento sanguíneo é feito através de duas fontes
Artéria hepatica
Sangue oxigenado
Ambos enviam ramos para os vasos sinusoides hepáticos, onde tudo vai ser absorvido pelos hepatocitos
O produto desses hepatócitos e os nutrientes necessários por outras células são então secretados de volta para o sangue
Veia central
Veia hepática
Veia cava inferior
Veia porta do figado
Sangue venoso contendo nutrientes recém absorvidos, fármacos e outras substancias decorrentes do trato GI
Fisiologia do figado
Funções do figado
Secreção de cerca de 800 a 1.000 mℓ de bile pelos hepatocitos
Liquido que pode ser amarelo, marrom ou verde-oliva
pH entre 7,6 e 8,6
Composição
Sais biliares
Colesterol
Um fosfolipidio chamado de lecitina
Pigmentos biliares
Principalmente a bilirrubina
Agua
Ions
Metabolismo de carboidratos
Manutenção de um nível normal de glicose no
sangue
Metabolismo de lipídios
Amazena alguns triglicerídios, cliva ácidos graxos para gerar ATP, transportam ácidos graxos, triglicerídios e colesterol
Metabolismo de proteínas
"Desaminam" os aminoácidos para a produção de ATP ou ser convertidos em carboidratos ou gorduras
Essa desaminação gera amonio que posteriormente é transformada em ureia
Sintetizam algumas proteínas plasmáticas como
Alfaglobulina e betaglobulina
Albumina
Protrombina
Fibrinogênio
Processamento de fármacos e hormônios
Desintoxicação de substancias como o álcool e excreção de algumas substancias como penicilina, a eritromicina e as sulfonamidas na bile
Tambem pode alterar quimicamente ou
excretar hormônios como estrogênio e aldosterona
Excreção de bilirrubina
Síntese de sais biliares
Armazenamento
Glicogênio, Vitaminas A, B12, D, E, K e minerais como o ferro e o cobre
Fagocitose
Eritrócitos envelhecidos, leucócitos e algumas bactérias
Ativação da vitamina D
Cirrose hepatica
Etiologia
Subversão difusa da arquitetura hepática normal por nódulos de hepatócitos em
regeneração circundados por tecido conjuntivo
Está bastante associada com o alcoolismo e hepatites virais e autoimune
Atualmente decorrente do avanço no diagnóstico e tratamento vários casos não avançam para consequências mais graves
Conceito de cirrose hepática baseia-se em três lesões fundamentais
Formação de nódulos de parênquima hepático circundados por fibrose
Subversão da arquitetura lobular
Neoformação conjuntiva em todo o órgão, a
qual insula partes do parênquima hepático
Então a patogênese da fibrose depende da Inter relação de 3 elementos fundamentais
Proliferação de componentes estromais (fibrose e neoformação de vasos)
Regeneração hepatocitária
Necrose hepatocelular
É desencadeada por agressões hepatocelulares de grande porte, como as causadas por
Vírus hepatotrópicos
Agentes químicos como o alcool
Causa o comprometimento da arquitetura hepática, resultando em fibroplasia por colapso da trama reticulada
Epidemiolgia
É uma das principais causas de morte no mundo ocidental
31.903 mortes nos EUA em 2010
Deciam segunda principal causa de morte
Em 2002 no estado de São Paulo
Mortalidade de 10,31 por 100.000 habitantes, chegando-se a 48,3 óbitos por 100.000 habitantes na faixa de 65 a 69 anos
Segundo o DATASUS
No período de 2001 a 2009 ocorreram 9.237.149 mortes no Brasil. Destas,
308.290 o foram por doenças hepáticas, 128.988 das quais atribuídas a cirrose
Fisiopatologia
Alterações gerais no fígado
Grande variação no volume e no peso
A coloração do fígado indica qual a sua etiologia
Coloração amarelada
Etiologia alcoólica, associada a esteatose acentuada
Coloração verde
Caracteriza a cirrose biliar
Castanho-avermelhada brilhante
Deposição de
ferro, sugere hemocromatose
Padrão de noz-moscada
Cirrose por bloqueio da drenagem venosa
Tipos de cirrose
Micronodular
Os nódulos têm em média 2 a 3 mm de diâmetro
Espessura uniforme dos septos colágenos, dando uma superfície de corte com aspecto regular
Macronodular
Superfície de corte é irregular
Tecido conjuntivo que envolve os nódulos varia de septos delgados a cicatrizes grosseiras
Alterações do leito vascular
Devido a subversão da arquitetura lobular
Formação de uma nova rede vascular
Capilarização dos sinusoides
Neoformação congênita (Fibrogenese)
Ocorre a formação anormal de colágenos do tipo I, III, IV e V
Gera a capilarização dos sinusoides
Regeneração
A regeneração patologica é um importante fator de risco para o carcinoma hepatocelular
Classificação
Tradicionalmente baseia-se no critério morfológico
Micronodular
Podem ser de etiologia alcoolica, hepatite B
Macronodular
É a forma final de todos os tipos morfológicos de cirrose independente de sua etiologia
Mistas
O critério mais adequado é o etiologico
Vírus hepatotrópicos
VHB, VHC
Autoimunidade
Hepatite autoimune, cirrose biliar primária
Causas tóxicas
Álcool, drogas
Obstrução biliar
Cálculos, neoplasia, colangite esclerosante primária, atresia das vias biliares extrahepáticas, fibrose cística
Doenças metabólicas/congênitas
Lesões vasculares
Miscelânea
Complicações
As duas principais repercussões são a hipertensão portal e a insuficiência hepatica
Alem do risco aumentado de carcinoma
hepatocelular
Insuficiência hepatica
Formas
Aguda
Quando há necrose extensa do fígado
As principais causas são
Ingestão de drogas/medicamentos
Hepatites virais
Hepatite autoimune
Cronica
Mais frequente
Sua principal causa é a cirrose
Suas principais repercussões são
Ictericia
Aumento da bilirrubina conjugada
Diminuição na síntese de algumas
proteínas e fatores de coagulação
Gerando hipoalbuminemia e a
deficiência de fatores da coagulação
Edema
Hemorragias
Redução na metabolização de várias substâncias como hormonios
Hiperestrogenismo
Disfunção renal
Síndrome hepatorrenal
Consiste em falência renal sem lesões aparentes nos rins em indivíduos com hepatopatia grave
Encefalopatia hepática
Conjunto de manifestações neuropsíquicas provocadas por distúrbios metabólicos no cérebro (amonia)
Ocorre decorrente
Falência do fígado em metabolizar substâncias tóxicas para o sistema nervoso
Desvio do sangue portal para o sistema cava, sem passar pelo fígado
Hipertensão portal
Consiste no aumento da pressão hidrostática no interior do sistema portal
Se origina nos capilares do intestino e nos sinusoides da polpa esplenica
É caracterizando quando a pressão no tronco da veia porta esta maior do que 17 mmHg
Tipos de HP
Pré sinusoidal
Pre hepatica
Hepática
Sinusoidal
Pós sinusoidal
Fatores que auxiliam no estado hipertensivo
Incremento do fluxo sanguíneo portal, por alterações na circulação
esplâncnica
Aumento da resistência ao fluxo sanguíneo nos
sinusoides hepáticos
Anastomoses arteriovenosas
Manifestações clinicas
Esplenomegalia esclerocongestiva
Circulação colateral
Ascite