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Endócrino 2 - Doenças da suprarrenal + paratireoides - Coggle Diagram
Endócrino 2 - Doenças da suprarrenal + paratireoides
Adrenal
ad aos rins
2 origens embriológicas diferentes
córtex
vem do mesoderma
gordura
medula
vem da crista neural (ectoderma)
faz um trajeto até encontrar o córtex
4 camadas e 4 hormônios diferentes
zona glomerular
aldosterona
volemia: rebs Na+ | excreta K+ ou H+
zona fasciculada
cortisol
estresse | jejum
catabólico | aumenta glicose sangue | faz apoptose de linfócitos e eosinófilos
único que é estimulado diretamente pelo ACTH
zona medular
adrenalina
cardiovascular: tônus vascular e FC
zona reticular
androgênios
pilificação feminina | libido
5 doenças
hiperfunção
hiperaldosteronismo
síndrome de cushing
hiperplasia adrenal congênita
feocromocitoma
hipofunção
Insuficiência adrenal
Hiperaldosteronismo
tipos
secundário
causas
estenose de artéria renal
AUMENTO DE RENINA | aumento de ang 1 | aumento de ang 2 | aumento de aldosterona
primário
causas
adenoma de suprarrenal (dç de Conn)
hiperplasia bilateral (+++)
aumento de aldosterona | queda de angiotensina II | queda de angiotensina I | QUEDA DE RENINA
clínica
HAS grave e refratária
hipocalcemia
alcalose metabólica
diagnóstico
aumento da razão: aldosterona / renina
imagem: TC de abd
tto
Hiperplasia
espirolonactona (inibidor da aldosterona)
adenoma
adrenalectomia
síndrome de cushing
exógena: MAIS COMUM !!!
samuel! (ambulatório de nefro - doou o rim pra irmã com lúpus - usuário de corticóide)
primário
aumento do cortisol + diminuição do ACTH
causas: adenoma na suprarrenal
secundário
causas:
DOENÇA DE CUSHING ou tumor de hipófise
aumento de cortisol + aumento do ACTH
eixo: hipotálamo --> CRH | Hipófise ---> ACTH | Adrenal (córtex) ----> Cortisol
clínica
obesidade central
lua cheia
giba
estrias e fragilidade da pele
hiperglicemia
eosino/linfopenia
HAS - cortisol é fator permissivo para as catecolamina agirem
fraqueza muscular proximal
diagnóstico
PRIMEIRO PASSO - dosagem de cortisol
1) cortisol salivar noite (tem q estar baixo)
2) cortisol urinário em 24h
3) teste da DEXAMETASONA pela manhã
dexa é um tipo de cortisol
administro ela à noite pra bloquear o eixo
se de manhã o cortisol estiver elevado quer dizer que o eixo não foi bloqueado e tá tendo estimulo demais
SEGUNDO PASSO - dosagem do ACTH
se baixo = distúrbio primário
se alto = distúrbio secundário
TERCEIRO PASSO - exame de imagem
se suspeito de primário = TC de abd pra ver suprarrenal
se suspeito de secundário - RM de sela túrcica pra ver hipófise
tto
primário - ADRELENECTOMIA
secundário - Ressecção transesfenoidal
feocromocitoma
é um tumor originado na medula da adrenal que vai produzir catecolaminas
pode ser:
esporádico
hereditário
relacionado às NEOPLASIAS ENDÓCRINAS MÚLTIPLAS
NEM 1
paratireoide + pâncreas + pituitária
PPP
NEM 2
CMT (100% dos pacientes terão) - carcinoma medular de tireoide
feocromocitoma (50% dos pacientes terão)
subtipos
A- além disso vai ter hiperparatireoidismo
B - além disso vai ter neuromas + Marfan
clínica
HAS + paroxismos
cefaleia
palpitação
sudorese
dependem de estímulo tátil (levantou abaixou...)
diagnóstico
catecolaminas 1º (mto sensível)
metanefrinas urinárias depois (+ específico)
imagem
TC de abd
cintilografia MIBG
tto
adrenalectomia
preparo:
lembrando:
Alfa: vasos
vasoconstrição e aumento da PA
Beta 1: coração
taquicardia e auemnto da PA
beta 2: vasos + brônquios
vasodilata e abaixa a PA
DAR ALFA BLOQUEADOR 14 DIAS ANTES SEGUIDO DE beta bloq
NUNCA DAR BETABLOQ ANTES - se n vc piora a HAS
hiperplasia adrenal congênita
deficiência congênita de 21-hidroxilase
back to basics
COLESTEROL no córtex produz
aldosterona + cortisol pela via da 21 hidroxilase
androgênios por outra via
consequência:
queda da aldosterona e do cortisol
INSUFICIÊNCIA ADRENAL
aumento dos androgênios (via desviada)
VIRILIZAÇÃO
EXISTEM GRAUS de perda de função dessa enzima
grave: insuf. adrenal + virilização
Tipo "perdedora de sal"
RN com vômitos e desidratação
hiponatremia + hipercalemia
livedo reticular
genitália atípica
moderada: virilização
virilizante simples
genitália atípica
leve: virilização
não clássica
diagnóstico
aumento da precursora da enzima - 17- OH - PROGESTERONA
tto
hidrocortisona
incidentaloma de suprarrenal - quando opero ?
2 situações
quando tem alguma síndrome clínica - oq faço
1) dosar metanefrinas urinárias
2) dosar cortisol livre urinário
3) razão aldo/ renina plasmática
quando pode ser câncer
4) tamanho > 4 cm
insuficiência da adrenal
primário
baixo cortisol | alto ACTH
causas
Infecção
autoimune
= DOENÇA DE ADDISON
secundário
baixo cortisol | baixo ACTH
suspensão abrupta de usuário crônico de corticoide
+++ comum
clínica
queda Na
aumento de K
acidose
aumento da pigmentação (no primário)
ACTH atua direto nos melanócitos
diminuição da pilificação
diminuição da libido
hipotensão
diminuição da glicose periférica
eosinofilia/ linfofilia
diagnósitco
dosagem de cortisol pela manhã
teste da cotrosina (mesma coisa q ACTH) - SE DÚVIDA
tto
estabilização hemodinâmica + repoisção de hormônios posterior
aguda: dar HIDROCORTISONA IV
crônica: dar prednisolona (melhor substiitui o cortisol endógeno) + fludrocortisona (melhor substitui a aldosterona)
paratireoides
controlam o metabolismo do cálcio e fosfato
direto
através do PTH
ele ativa a vitamina D
indireto
através da vitamina D
Cálcio
PTH
atua
nos rins
diminui a excreção de cálcio
no osso
aumenta a rebasorção óssea (ativa osteoclastos)
ativa a vitamina D
atua somente no intestino aumentando a absorção de Ca
fosfato
PTH
atua nos rins
aumentando a excreção de PO4
Vit D
atua nos rins diminuindo a excreção de PO4
resumex
distúrbios do PTH: cálcio e fosfato em direções contrárias
HIPERPARA PRIMÁRIO
aumento de Ca + queda PO4
HIPOPARA PRIMÁRIO
queda Ca + aumento de PO4
distúrbios da vitamina D: cálcio e fosfato na mesma direção
intoxicação por vit D
aumento do Ca + aumento de PO4
deficiência de vit. D
queda de Ca + queda de PO4
Hiperpara primário
causa
adenoma solitário (80%)
hiperplasia multiglandular (15%) - NEM 1 e 2A
clínica
+++ assintomático
fraqueza - mialgia - artralgia - poliúria
diagnóstico
confirmação lab
aumento do PTH
aumento do CÁLCIO + fosfato baixo
localização da glândula
cintilografia com SestaMIB
se não encontrei com cintilografia ou outro exame de imagem ---> não enrolar e fazer a cirurgia se tiver alguma indicação
indicações
disfunção óssea: radiografia de coluna e densitometria
crânio em sal e pimenta
coluna de rugger jersey
tumores marrons em ossos longos
cálculo renal (tc de abdsem contraste)
urina de 24h se hipercalciúria
tto
paratireoidectomia para sintomáticos
se assintomático.... avaliar se a cirurgia compensa (se não vai sair CARO pra ele)
faço se...
Cálcio
Ca> 1 mg/dl LSN (que é 10,5)
calciúria > 400mg/dia
Age
< 50anos
Rim
nefrolitíase
clearance < 60
qualquer coisa que predisponha esse rim a ser lesado a longo prazo por causa dessa alta excreção de Ca ao longo dos anos
Osso
osteoporose (T < -2,5)
fraturas prévias
Hipopara primário
causa principal
lesão cirúrgica pós tiroidectomia total
clínica - HIPEREXCITABILIDADE (sinal de hipocalcemia)
parestesia perioral
cãimbras
tetania
espasmo
convulsões
"cabeça aérea"
coma
sinal de Chevostek e trousseau
diagnóstico
cálcio < 8,5 | PO4 aumentado | PTH diminuído
se PO4 baixo = def. de vit D
tto
reposição de cálcio
via oral (carbonato VO - se tá só tocado) ou venosa (gluconato IV se já tem sintomas)
reposição de Vit D