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INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL - Coggle Diagram
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
MENINGITIS AGUDA
Se daña el SN por afectación a las células Glía
Diseminacion
Vía hematógena
Meningitis Aseptica
Epidemiologia
80 % causadas por enterovirus
Autolimitadas
Espectro de patógenos varia
Según estación y ubicación geográfica
Manifestaciones
LCR estéril con aumento de concentración de proteínas, neutrófilos, pleocitosis pero glucosa normal
Tratamiento
Se trata de manera sintomática
Morfología
Exudado dentro de leptomeninges, vasos irrigurgicados y prominentes
Meningitis Piógena (Bacteriana)
Proceso inflamatorio que afecta leptomeninges y LCR dentro de espacio subaracnoideo causado por infección
Patógeno causante
Neonatos
Escherichia coli y estreptococos grupo B
Adultos y jovenes
Neiseria meningitidis
Adultos mayores
Streptococcus neumoniae y Listeria cigomotygenes
Resultados
Aumento de neutrófilos (90,000), aumento de concentración de proteínas y marcado descenso de glucosa
Observado en una punción lumbar
Si la afectación es en meninges como en parénquima cerebral subyacente se denomina meningoencefalitis
INFECCIONES SUPURATIVAS FOCALES AGUDAS
Causadas por bacterias y hongos
Absceso extradural
Asociado a osteomielitis
Origen en un foco infeccioso
Empiema subdural
Proceso infeccioso parameníngeos
Secuela
Engrosamiento dural
Manifestaciones
Fiebre, cefalea y rigidez de la nuca
Sin tratamiento puede producir signos neurológicos focales, obnubilación y coma
Absceso cerebral
Necrosis de tejido cerebral con inflamación causado por una infección bacteriana
Factores predisponentes
Cardiopatía congénita
Sepsis pulmonar crónica
Endocarditis bacteriana aguda
Enfermedad sistémica con inmunodepresión
Causante
Estreptococos y Estafilococos
Morfologia
Lesiones aisladas con necrosis licuefactiva central rodeada de tumefacción cerebral
Tejido de granulación exuberante con neovascularización
Cápsula fibrosa con zona de gliosis reactiva
MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA CRONICA
Es una inflamación de las leptomeninges y colonización del líquido cefalorraquídeo debido a diferentes agentes, lo cual produce síntomas meníngeos (Ej., cefalea, rigidez nucal, fotofobia) y pleocitosis a nivel de LCR.
Existen tres vías principales mediante las cuales un microorganismo
hongo, bacteria, parásito o virus
El agente infeccioso debe de colonizar al huésped, mediante
Piel, nasofaringe, tracto gastrointestinal, tracto genitourinario
Puede invadir la mucosa y atravesando las barreras de defensa del huésped penetrar al sistema nervioso central por diferentes mecanismos
Diseminación directa por contigüidad
Se da en casos de sinusitis, otitis media, malformaciones congénitas, trauma e inoculación directos durante una manipulación intracraneana
Invasión hematógena con subsecuentes siembras al sistema nervioso central
Forma más común para la diseminación de la mayoría de los patógenos incluyendo al meningococo, neumococo, sifilítica y criptocóccica
Invasión vía neuronal retrógrada
la afección inicial es olfatoria y/o de nervios periféricos
Neurosífilis
Manifestación de sífilis terciaria
Factor de riesgo de VIH
Meningovascular
Neuroborreliosis
Enfermedad de Lyme
Causada por borrelia burgodpferi
Morfologia
Proliferación de células microgliales en el encéfalo y macroorganismos extracelulares dispersos
MENINGOENCEFALITIS VIRICA
Infección parenquimatosa del cerebro asociada a la inflamación meníngea (meningoencefalitis), y en ocasiones es una afectación simultanea de la medula espinal(encefalomielitis)
Clasificación
Encefalitis vírica transmitida por artrópodos
Epidemiologia
Causa importante de encefalitis epidémica
Regiones tropicales
Transmisión
Anfitriones animales o insectos vectores
Tipos mas frecuentes
Hemisferio occidental
Encefalitis equina occidental y oriental
Virus del Nilo occidental
Virus venezolanos, de San Luis y La Crosse
Extremo oriente
Virus japonés B
Australia y Nueva Guinea
Virus del Valle Murray
Rusia y Europa oriental
Transmitidos por garrapatas
Clínica
Síntomas neurológicos generalizados
Convulsiones, confusión, delirio y estupor o coma
Signos focales
Asimetría refleja y parálisis ocular
LCR
Normalmente incoloro
Pequeña elevación de la presión y una concentración de proteínas elevada, con glucosa normal
Inicialmente, aparece una pleocitosis neutrofila
Se convierte en linfocitosis rapidamente
Virus del herpes simple tipo I
Epidemiologia
Niños y adultos jóvenes
10% de afectados tiene antecedentes
Infección herpética previa
Incidencia en pacientes con Mutacione hereditaria
Vía de señalización TLR3
Sintomas
Alteraciones del estado de animo, memoria y comportamiento
Evolución subaguda
Debilidad, obnubilación, ataxia, convulsiones
Evolucionan de 4-6 semanas
Diagnostico
PCR
Farmacos
Antivíricos
Reducción de la mortalidad
Virus del herpes simple tipo II
Afectación
Adultos
Meningitis
Neonatos
Encefalitis grave
50% de neonatos nacidos por parto vaginal
Mujeres con infecciones genitales primarias activas por VHS
Individuos con VIH activa
Encefalitis hemorrágica y necrosante aguda
Virus de la varicela-zóster (herpes zóster)
Infección primaria
Varcicela
Exantemas infantiles
Si alteraciones neurologicas
Infección latente
Seguida de la infección cutánea
Localización
Neuronas sensitivas de ganglios de la raíz dorsal o del trigémino
Reactivación del herpes
Manifestaciones
Culebrillas
Vesículas dolorosas en la piel, en uno o mas dermatomas
Afectación
Mayores 60 años
Puede asociarse a un síndrome de neuralgia postherpetica
Dolor persistente
Inducido por estímulos que no son dolorosos normalmente
Afectación del SNC
Menos frecuente, pero puede ser grave
Pacientes inmunodeprimidos
Encefalitis aguda
Lesiones desmielinizantes bien delimitadas
Posteriormente se necrosan
Citomegalovirus
Afectación
Fetos
Afección intrauterina
Manifestaciones
Necrosis periventricular
Destrucción del cerebro
Microcefalia y calcificación periventricular
Inmunodeprimidos
Afecta el SNC
Infección
Patógeno vírico oportunista
Habitualmente en pacientes con sida
Poliomielitis
Epidemiologia
Paises vacunados
Se erradico
Manifestaciones
Gastroenteritis subclínica o leve
Pequeña fracción vulnerable
Invasión del SN
LCR compatible con meningitis aseptica
Afectacion
No progresa
Evoluciona hasta afectar la medula espinal
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Complicaciones
Infección aguda
Puede complicarse con miocarditis
25-35 años despues
Síndrome pospolio
Perdida neuronal añadida por el envejecimiento con mecanismos inflamatorios
Manifestaciones
Debilidad progresiva asociada a disminución de la masa muscular y dolor
Rabia
Transmisión al ser humano
Mordedura de un animal afectado
Exposición a murciélagos
Incluso sin signos de mordedura
Reservorios naturales
Morfología
Dato microscópico patognomónico
Cuerpos de Negri
Detección con técnicas de inmunohistoquímica
Patogenia
Entrada
Via ascendente, siguiendo los nervios periféricos desde el lugar de la herida
Incubacion
Depende de la distancia entre la herida y el cerebro
Entre 1-3 meses
Manifestaciones Clinicas
Inicio
Síntomas inespecíficos de malestar, cefalea y fiebre
Aparición de parestesias locales alrededor de la herida
Avanzado
Excitabilidad extraordinaria del SNC
El mas mínimo contacto es doloroso
Respuestas motoras violentas y convulsiones
Contractura muscular faríngea al tragar
Espuma en la boca
Adversion de la deglución, incluso de agua (hidrofobia)
Irritación meníngea
Progreso
Parálisis flácida
Virus de la inmunodeficiencia humana
Meningitis aséptica por VIH
1-2 semanas después de la seroconversión
10% de los pacientes
Se puede demostrar la presencia de Antic-VIH y aislar el virus del LCR
Fases
Inicial y Aguda
Meningitis linfocítica leve, inflamación peri vascular y cierta perdida de mielina.
Celulas del SNC
Microglía expresa el correceptor CD4 y los receptores de quimiocinas CCR5 o CXCR4
Cronica
Encefalitis por VIH
Síndrome inflamatorio por la reconstitución inmune (SIRI)
Pacientes con sida tras el tratamiento eficaz
Deterioro paradojico tras el inicio del tratamiento y es una respuesta inflamatoria exuberante mientras se reciben antirretroviricos
Complicaciones
Exacerbación paradójica de los síntomas secundarios a las infecciones oportunistas
Intensa inflamación con presencia de linfocitos CD8+
Patogenia
Amplia gamma de mecanismos para la disfunción y lesion neuronal
Acciones de las citocinas inflamatorias
Lesion neuronal
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Epidemiologia
Afecta preferentemente individuos inmunodeprimido
Síndromes linfoproliferativos o mieloproliferativos cronicos, quimioterapia inmunodepresora, enfermedades granulomatosas y el sida.
Agente causal
Virus del polioma JC
Afecta preferentemente los oligodendrocitos
Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP)
Manifestaciones
Evidencia serológica de exposición al virus a los 14 años
Infección primaria asintomática
Aparecen en situaciones de inmunodepresión
Signos y síntomas neurológicos focales e implacablemente progresivos
Estudios de imagen
Muestran lesiones extensas, a menudo multifocales, con un anillo que se realiza en las lesiones de la sustancia blanca hemisférica o cerebelosa
Panencefalitis esclerosante subaguda
Síndrome clínico progresivo poco frecuente
Epidemiologia
Afecta niños o adultos jovenes
Meses o años después de una infección aguda inicial en edad temprana por sarampión
Agente causal
Virus del sarampión alterado
Caracteristicas
Gliosis difusa con degeneración de mielina
presencia de inclusiones víricas
Principalmente en nucleos de oligodendrocitos y neuronas
Inflamación variable de la sustancia gris y blanca
Ovillos neurofibrilares
Estudios
Estudio ultraestructural
Muestra inclusiones que contienen nucleocápsides características del sarampión
Inmunohistoquímica
Para antígeno del virus del sarampión positiva
MENINGOENCEFALITIS MICÒTICA
Inflamación de las membranas de la médula espinal y el cerebro, usualmente a causa de una infección.
Afección principal en personas inmunodeprimidas
El cerebro se afecta por diseminación hematógena generalizada de los hongos
Hongos más frecuentes
Cándida albicans
Especies de Mucor
Aspergillus fumigatus
Cryptococcus neoformans
Áreas endémicas, algunos patogenos
Histoplasma capsulatum
Coccidioides immitis
Blastomyces dermatitidis
Variantes más frecuentes de lesión por hongos (3):
Meningitis crónica
Vasculitis
Invasión del parénquima
Infección parenquimatosa
Adopta forma de granulosa o absceso, aparece con mayoría de los hongos y coexiste con meningitis
Meningitis por criptococo
Oportunista frecuente en pacientes con SIDA, puede ser fulminante y mortal en tan solo 2 semanas o de mesas a años de evolución
OTRAS INFECCIOENS DEL SNC
Toxoplasmosis cerebral
Epidemiologia
Infección oportunista
Relacionada a menudo con inmuno depresión por VIH
Sintomas
Síntomas subagudos que evolucionan en un periodo de 1-2 semanas
Pueden ser focales o difusos
Diagnostico
Tomografía computarizada
Muestra un realce en el anillo
Con un diagnostico temprano puede curarse a menudo con antibióticos
Morfologia
Abscesos cerebrales
Con mayor frecuencia en la corteza cerebral
Las lesiones agudas presentan necrosis central, hemorragias petequiales rodeadas de inflamación aguda y crónica
Inflamación macrófaga y proliferación vascular
Taquizoitos libres y bradizoitos enquistados en ,a periférica de los focos necróticos
Amebiasis cerebral
Infección por el genero Naegleria
Causa encefalitis necrosante
Rápidamente mortal
Paludismo cerebral
Complicación de una infección por Plasmodium falciparum
Manifestaciones
Disminución del flujo sanguíneo cerebral, como consecuencia de la adhesión de los eritrocitos infectados al endotelial vascular inflamatorio