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Acidente Vascular Cerebral - Coggle Diagram
Acidente Vascular Cerebral
Origem vascular, de instalação
súbita
, que acarreta um dano cerebral focal ou global
↑ Consumo de oxigênio e glicose, sem suprimento → sinais de falência
"Tempo é cerebro"
Tipos
Isquêmico
Coágulo bloqueia a passagem do fluxo sanguíneo para alguma área do cérebro
Responsável por 80 a 85% dos casos
Quadro clínico
(súbito)
Disartria
Hemianopsia
Hemiparesia
Hemihipoestesia
Afasia
Confusão mental
Distúrbios do equilíbrio e da marcha
AIT
Sinais e sintomas regridem em 24h
Diagnóstico corroborado por neuroimagem
Hemorrágico
O sangramento ocorre dentro ou ao redor do cérebro
Responsável por 15 a 20% dos casos
Intracerebral
Regiões + frequentes: região dos núcleos da base, ponte, cerebelo e substância branca;
HAS como principal causa
Subaracnoide
Na
TC
: Sulcos e cisternas com áreas hiperatenuantes
Causada por: Ruptura do aneurisma congênito, HAS, Distúrbios de coagulação, TCE
Quadro clínico
Cefaleia súbita
Naúseas e vômitos
Rigidez de nuca
alteração do nível da consciencia
Deficit neurologico
Convulsoes
Fisiopatologia
geral
↓ Fluxo sanguíneo cerebral a um nível
crítico
Vasodilatação da microcirculação mediada por aminas vasoativas
↑ adesividade plaquetária
Depleção de ATP
Falha da Bomba Na/K
Liberação de glutamato
Estabelecimento da cascata isquêmica (Morte celular)
Mecanismos do AVCi e AIT
Trombose de grandes vasos
Cardioembolismo
Trombose de pequenas artérias
Principais fatores de risco
Hipertensão, DM e DLP
Tabagismo e etilismo
Obesidade abdominal
Dieta inadequada e Sedentarismo
Stress psicossocial e depressão
Deficit neurológico de acordo com o território acometido
Território carotídeo
A. Oftálmica
Alteração visual monocular
A. cerebral média
Deficit motor, sensitivo, afasia, sd, da negligência
A. cerebral anterior
Deficit motor, sensitivo, sinais de frontalização
Território Vertebrobasilar
A. vertebral
Náuseas, vomitos, tonturas, acometimento de nervos cranianos baixos e alterações cerebelares
A. cerebral posterior
Alterações do campo visual, rebaixamento do nível de consciência, deficit sensitivo, alterações de funções nervosas superiores
A. basilar
Deficit motor, sensitivo, rebaixamento do nível de consciência, alteração dos nervos cranianos
Exames Complementares
Laboratoriais
Hemograma completo, glicemia, função renal, eletrólitos, troponina, lipidograma, VDRL, VHS e PCR
Imagem
Raio X de tórax, ECG, TC de crânio, Ecocardiograma, USG doppler de aa. carótidas e vertebrais
Outros
Ecocardiograma Doppler Transtorácico/transesofágico
Holter
Angiografia cerebral digital
Perfil de autoanticorpos, dosagem de anticorpos antifosfolipídes, pesquisa de trombofilias
Exame do Líquor
Diagnósticos diferenciais
Crises epilépticas
Alterações metabólicas
Infecções sistêmicas
Neoplasias e infecções no SNC
Atendimento inicial
fase aguda do AVCi
Suporte clínico
Tratamento específico
Prevenção e tratamento de complicações neurológicas e não neurológicas
Instituição precoce de uma profilaxia secundária
Início precoce da reabilitação
Tratamento
AVCi
Trombolítico Intravenoso
↓ 4,5h; ↑ 18 anos; AVCi; Deficit Neurológico significativo
rtPA 0,9mg/kg (dose máx 90mg)
Antiagregantes plaquetários
AAS nas 1ªs 48h após o evento (325mg/dia)
Alérgico → Clopidogrel 75mg/dia
Anticoagulantes
Não há benefício do uso rotineiro na fase aguda do AVCi