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Hepatopatia alcoolica, Participantes, Referencias - Coggle Diagram
Hepatopatia alcoolica
Fisiopatologia
os íons hidrogênio produzidos nas mitocôndrias são desviados para a síntese de lipídios e a cetogênese, pela baixa disponibilidade de NAD
Além disso, o acetaldeído estimula a síntese de colágeno e a fibrogênese.
. Os lóbulos hepáticos tornam-se distorcidos à medida que hepatócitos novos regeneram e formam nódulos.
As alterações que ocorrem podem ser divididas em três estágios: alterações gordurosas, hepatite alcoólica e cirrose.
A esteatose hepática caracteriza-se por acumulação de gordura nos hepatócitos
A hepatite alcoólica caracteriza-se por inflamação e necrose das células do fígado. Em geral, esse estágio evidencia-se por hipersensibilidade hepática, dor, anorexia, náuseas, febre, icterícia, ascite e insuficiência hepática.
Cirrose alcoólica é o resultado final dos episódios repetidos de lesão hepática causada pela ingestão alcoólica e marca o início da hepatopatia alcoólica terminal. O aspecto macroscópico da cirrose hepática em estágio inicial é evidenciado por nódulos pequenos e homogêneos na superfície do fígado
Metabolismo do alcool
Cerca de 80 a 90% do álcool que um indivíduo ingere são metabolizados pelo fígado. O restante é excretado pelos pulmões, rins e pele.
ocorre por meio de duas vias: sistema da álcool-desidrogenase (ADH) localizado no citoplasma dos hepatócitos; e sistema de oxidação microssomal do álcool (SOMA) situado no retículo endoplasmático.
o metabolismo do etanol gera quantidades excessivas de NADH, que parecem contribuir para a lesão hepática frequentemente associada à ingestão excessiva de álcool.
Como o álcool compete pela utilização do NAD, ele tende a interromper outras funções metabólicas do fígado.
o álcool também limita a gliconeogênese hepatica. A hipoglicemia induzida pelo álcool pode ocorrer quando há ingestão excessiva durante períodos de esgotamento das reservas hepáticas de glicogênio.
Cirrose
Cirrose é o estágio terminal da doença hepática crônica, no qual grande parte dos tecidos hepáticos funcionantes foi substituída por tecido fibrótico
pode ocorrer com outros distúrbios, inclusive hepatites virais, reações tóxicas aos fármacos e compostos químicos, obstrução biliar e Hepatite estatotitca não alcoólica.
caracteriza-se por fibrose difusa e conversão da arquitetura hepática normal em nódulos contendo hepatócitos em proliferação circundados por fibros
O tecido fibroso que normalmente substitui o tecido hepático funcionante bloqueia o fluxo nos canais vasculares e nos ductos biliares do fígado. O bloqueio dos canais vasculares predispõe a hipertensão porta e; obstrução dos canais biliares.
Hipertensão porta
caracteriza-se por aumento da resistência ao fluxo sanguíneo no sistema venoso porta e pressão sustentada na veia porta.
A hipertensão porta pode ser causada por vários distúrbios que aumentam a resistência ao fluxo sanguíneo hepático, inclusive obstruções pré-hepáticas, pós-hepáticas e intra-hepáticas (hepática significando os lóbulos do fígado, em vez de todo o órgão).
As principais manifestações clinicas são: ascite, encefalopatia hepatica, shunts portossistemicos e esplenomegalia
Participantes
Yuri Cronemberger
Vitor Tajra
Daniel mendes lopes
Daniel paiva
Antonio Gabriel Coimbra
Matheus ferro
Raphael Cavalcante
Referencias
PORTH, C.M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. 8ª ed. Guanabara Koogan, 2010