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CIRROSE
Tratamento
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Betabloqueadores
Reduzem a pressão portal e, por isso, diminuem o risco de
desenvolvimento de varizes, hemorragia varicosa e ascite.
Propanolol 20mg, via oral, 2x/dia; nadolol 20mg, via oral, 1x/dia.
Diuréticos
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Espironolactona 100mg/dia, com ajuste da dose a cada 3-4 dias, dose
máxima 400mg/dia
Furosemida pode ser iniciada
simultaneamente em casos de perca inadequada de peso ou houver desenvolvimento de hipercalemia.
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Laxantes
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Lactulose 15 a 30mL, via oral, 2x/dia, ajustada para obter duas
evacuações/dia.
Fisiopatologia
Existem várias causas que levam a lesão dos hepatócitos, como álcool, vírus e toxinas.
No fígado normal, só existe matriz extracelular (MEC) na capsula hepática
e ao redor das veias centrais.
Na presença de fatores infamatórios, como
espécies reativas de oxigênio, fatores de crescimento e citocinas, as células estreladas podem ser ativadas e
transformadas em miofibroblastos
que produzem MEC, sobretudo com
colágenos tipos I e III.
Células de Kupffer ativadas
(tipo de macrófago fígado), hepatócitos lesionados e células endoteliais sinusoidais que produzem esses fatores ativadores das células estreladas.
Com a deposição de
colágeno no espaço de Disse, ocorre a perda de fenestrações dos sinusoides, levando ao espessamento da membrana basal e ao surgimento de alta pressão sinudoidal, além de reduzir a troca natural de solutos por
esses espaços. Com o aumento da pressão intra-sinusoidal, ocorre o desenvolvimento de shunts vasculares entre veia porta-veia hepática e artéria hepática-veia porta.
Isso gera uma
pressão anormal dentro do fígado e contribui para a disfunção hepática e a hipertensão portal.
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Com isso, os hepatócitos normais,
são substituídos por nódulos parenquimatosos derivados de hepatócitos
sobreviventes e de novos hepatócitos gerados, além de septos fibrosos ao
redor dos nódulos.
E assim, terá um aspecto nodular, endurecido.
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Diagnóstico
Exames laboratoriais
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Testes sorológicos (diagnóstico de causas virais, por ex: hepatites B e C)
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Niveis baixos de albumina sérica e alargamento do tempo de protrombina (TP) indicam déficit de função hepática, a albumina pode estar baixa quando há desnutrição.
Anemia é comum e geralmente normocítica, é decorrente de inúmeros fatores, como sangramento gastrintestinal crônico, deficiência de folato, hemólise...)
Pode haver leucopenia, trombocitopenia ou pancitopenia
Exames de imagem
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Não tem alta especificidade ou sensibilidade para o diagnóstico em si, mas detectam suas complicações.
Ultrassonografia (US)
Na cirrose avançada, mostra um fígado pequeno e nodular, pode detectar hipertensão portal e ascite.
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Biópsia
Se os critérios clínicos e os testes não invasivos forem inconclusivos a biópsia hepática deve ser realizada. Apresenta uma sensibilidade de aproximadamente 100%.
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