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CIRROSE E ESTEATOSE HEPÁTICA - Coggle Diagram

- - - - Formação de nódulos regenerativos cercados por tecido fibrótico denso
  - - - No Brasil, em 2002, 16 mil óbitos atribuídos a fibrose, cirrose hepática e doença alcoólica do fígado
        
        Mortalidade de 7,89 óbitos por 100 mil hab.
        
        40% dos pacientes com cirrose são assintomáticos.
  - - - Causas menos comuns
        
        hepatite B, cirrose biliar primária, hemocromatose, disfunção hepática secundária a medicações, doença de Wilson e hepatites autoimunes
      - Hepatite C, doença hepática alcoólica e doença hepática gordurosa não alcoólica
  - - - Etilismo (hepatite hepática)
        
        Hiperlipidemia, diabetes e obesidade (esteatose hepática)
        
        Transfusão sanguínea (hepatite B e C)
        
        Doenças autoimunes (hepatite autoimune, cirrose biliar primária)
        
        Medicações e toxinas (hepatite induzida por drogas)
  - - - Principal: célula de Ito (ou estrelar)
        
        Normalmente: sítio de armazenamento de Vitamina A
        
        Com lesâo hepatocelular são ativadas
        
        Produção de citocinas e quimiocinas
        
        Aumento da síntese dos componentes da matriz extracelular
        
        Aumento do colágeno Tipo 1
        
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  - - - assintomático ou apresentar sintomas inespecíficos
        
        fadiga, perda de peso, fraqueza e anorexia
    - - fraqueza progressiva com sinais evidentes de déficit do estado nutricional e diminuição de massa muscular
        
        Outros:
        
        icterícia, prurido, ascite
        
        edema de membros inferiores, diarreia, sangramento gastrointestinal
        
        encefalopatia e hemorragia digestiva alta, através de insuficiência e hipertensão portal.
  - - - Insuficiência Hepática
        
        Encefalopatia Hepática
        
        Peritonite bacteriana espontânea
        
        Hemorragia digestiva alta
        
        Síndrome hepatorrenal
        
        Carcinoma hepatocelular
  - - - Exame clínico
        
        Exames Laboratoriais
        
        Exames de Imagem
        
        US abdominal
        
        USG com Doppler
        
        tomografia computadorizada
        
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        Nódulos hepáticos, heterogeneidade do parênquima hepático, redução do fígado ou sinais de hipertensão portal
        
        contagem baixa de plaquetas (<150.000/mm3)
        
        ALT e AST elevado
        
        TP e globulina pode estar aumentada
        
        albumina reduzida
        
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        hemorragia digestiva, ascite, hepato e/ou esplenomegalia, sinais de insuficiência hepática
  - - - realizar o manejo adequado das complicações
        
        impedir a descompensação da doença e melhorar a qualidade de vida do paciente
    - - transplante hepático é o único tratamento definitivo
        
        Alguns pacientes com hipertensão portal e candidatos ao transplante hepático:
        
        pode-se realizar a anastomose porto cava intra-hepática por via radiológica (TIPS)
        
        Para ascite:
        
        Paracentese
        
        Outros:
        
        Diuréticos
        
        Dieta
        
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- - - - Infiltração gordurosa simples
    - - gordura que leva à lipotoxicidade e lesão inflamatória nos hepatócitos
    - - Para diagnóstico deve descartar consumo de álcool
    - - Prevalência maior em países desenvolvidos
      - Prevalência entre 40 a 60 anos
    - - Associada ao risco de HAS, doença arterial coronária e diabetes mellitus tipo II.
    - - Primário
        
        associados à síndrome metabólica
        
        obesidade, diabetes mellitus tipo 2 ou resistência insulínica, adiposidade visceral, dislipidemia e hipertensão arterial
      - Secundário
        
        associados ao uso de nutrição parenteral total prolongada, desnutrição, perda de peso rápida e acentuada, uso de drogas
    - - Multifatorial
      - First Hit
        
        Resistência insulínica
        
        Favorece a lipogênese hepática e a lipólise periférica
        
        aumento do aporte de ácidos graxos
      - Second Hit
        
        Acúmulo de ácidos graxos no hepatócitos
        
        Estresse oxidativo como segundo estímulo
    - - Geralmente assintomáticos
        
        Descobrem pela elevação das aminotransferases (ALT e AST)
        
        Ou ultrassom abdominal
      - Sintomático
        
        Desconforto no QSD
        
        Fadiga crônica
        
        Dispepsia
      - 50% apresenta hepatomegalia
  - - - Lesão hepática provocada pelo consumo de álcool por um período prolongado
    - - Prevalência maior entre o sexo masculino, jovens e melhor nível socioeconômico
        
        Nos EUA, quase metade da população adulta faz uso de álcool
        
        10% dos homens e 5% das mulheres terão complicações
    - - Principais fatores que afetam a suscetibilidade individual
        
        Dose ingerida de álcool
        
        Tempo de ingestão
        
        Padrâo de consumo
        
        Fatores genéticos
        
        Sexo feminino
        
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    - - Hepatomegalia dolorosa
        
        Anorexia
        
        Icterícia
        
        Febre
      - Sinais de desnutrição
        
        Eritema palmar
        
        Ginecomastia
        
        Flapping, confusão mental
    - - Biópsia
      - Laboratoriais
        
        FA e GGt alta
        
        Hipoalbuminemia
        
        AST e ALT altos
        
        Leucocitose
    - - Metabolização do etanol
        
        3 isoenzimas de ADH gástricas
        
        sistema oxidativo do etanol no microssomo (MEOS)
        
        catalase nos peroxissomos
        
        excesso de NADH
        
        alteração da homeostase
      - esteatose hepática alcoolica
        
        hepatite alcoolica
        
        cirrose