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Síndrome de Guillain-Barré, Grupo 1, Profª Andrea Amaral - Coggle Diagram
Síndrome de Guillain-Barré
Diferença 1º x 2º neurônio motor
1º neurônio motor
localizados na faixa motora do córtex cerebral e em vários núcleos do tronco encefálico, e seus axônios fazem sinapse com núcleos motores no tronco encefálico para nervos cranianos e na medula espinal para nervos periféricos
Instalação aguda
fraqueza focal ou unilateral
Sugestivo de AVC se não tiver trauma
Instalação gradual
processo expansivo no crânio ou canal medular
Movimentos rigidos e indesejados, reflexos sao exalados.
Sinal de babinski e de hoffman
Causa nutricionais, infecciosas, gerais...
Causadas por lesões no córtex motor ou proximais
Originada em disfunçao medular
2º neurônio motor
corpos celulares na medula espinal, denominadas células do corno anterior, e seus axônios transmitem impulsos através das raízes anteriores e dos nervos espinais para os nervos periféricos, terminando na junção neuromuscular.
disfunção da célula do corno anterior
Etiologia
A etiologia da Guillain-Barré
O mecanismo pelo qual a síndrome de Guillain-Barré é ativada não é conhecido
As hipoteses aceitas : e que seja proveniente de um processo infeccioso que desencadeia um processo autoimune
• Campylobacter jejuni
• Mycoplasma spp
• Herpesvírus (incluindo citomegalovírus e vírus de Epstein-Barr)
• Febre zika (causada pelo zika vírus);
• Diarreia causada pela bactéria Campylobacter jejuni;
• Vírus de Epstein-Barr (Causador da mononucleose);
• Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV);
• Hepatites A, B ou C;
• Pneumonias.
Definição
A Síndrome de Guillain-Barré é caracterizada como um distúrbio autoimune adquirido, marcada pela perda da bainha de mielina e dos reflexos tendinosos, pode ser dividida em dois tipos: Desmielinizantes e Axonais
A Síndrome desmielinizante ocorre quando alguma doença atinge e danifica a bainha de mielina prejudicando a condução de sinais nos nervos que foram afetados, tendo prejuízos nos movimentos, cognição, sensação
Quando a Síndrome danifica o axônio
do neurônio, sua diferença está numa maior fraqueza muscular e de déficits sensoriais, curso mais grave
SGB tem uma evolução rápida, com
pico de gravidade máxima entre 2 a 3 semanas do início dos sintomas
Epidemiologia
A SGB ocorre em uma incidência nos
países ocidentais
Dois terços dos casos são precedidos por sintomas de infecção do trato respiratório superior ou diarreia.
Os casos de infecção estão relacionados ao Campylobacter jejuni, citomegalovírus, Ebstein-Barr, o vírus varicela-zoster e o Mycoplasma pneumoniae
o acometimento é simétrico, precedido em 70% dos casos por sintomas sensitivos discretos como parestesias e dor
Ocorre progressão dos sinais e sintomas em até 4 semanas em 90% dos casos, momento a partir do qual alcança seu patamar e posterior recuperação gradual das funções neurológicas.
Fatores de risco
Como ainda não é esclarecido sua etiologia é dificil estabelecer quais fatores de risco estão associados
Infecções
Cirurgias
Fisiopatologia
Gatilho : infecção
Ativação do sistema imune, com produção de anticorpos e liberação de citocinas
Destruição da bainha de mielina + lesão do axônio do neurônio
Resposta autoimune aos nervos periféricos
Linfócitos de ligam as paredes dos vasos e migram para as fibras nervosas, desagregando a mielina e mantendo a preservação do axônio no primeiro momento
Causará diminuição da força e sensibilidade, além da parestesia
Posteriormente haverá migração de neutrófilos e macrófagos os quais lesionará os axônios do neurônio
Causará plegia, anestesia e arreflexia
sem tratamento, pode haver morte do neurônio, causando,
plegia total
, inclusive podendo
atingir nervos encefálicos, gerando a
chamada paralisia de Landry.
Diagnóstico diferencial
bem o diagnostico diferencial varia
poliomielite
virus da raiva
oeste do nilo
paralisa por picada de carrapato
botulismo
compressao aguda da medula espinhal
a riqueza de detalhes a historia do paciente e a evolução exarcebada junto com o achados nos exames de diagnostico somado a localização geográfica iram excluir a maioria dos casos
ja para diferenciar a poliomielite sera com os achados no LCR e tempo de evoluas e será comparada a um quadro para realmente diferenciar alem de ser uma doença considerada erradicada
Quadro clínico
Paralisia flácida
fraqueza - varia de leve dificuldade para caminhar até completa paralisia das extremidades da face ou dos músculos respiratórios
Começa membros inferiores e segue para superiores
Diminuição dos reflexos
Parestesia leve mãos e pés
Início
Dor região lombar e extremidades
sistomas disautonomicos
Diagnóstico
LCR
Dissociação albuminocitológica
aumento de proteínas sem aumento da celularidade
só estará presente após UMA SEMANA
O achado clássico no SGB é a combinação de um nível elevado de proteína no LCR e uma contagem normal de células
LABORATORIAL
Todos os pacientes com suspeita de SGB terão hemograma completo e exames de sangue para glicose, eletrólitos, função renal e enzimas hepáticas
Estudo de anticorpos com anti-gangliosídeos e anti-GQ1b
IMAGEM
A RM será para excluir outras patologias que poderiam ser
diagnósticos diferenciais
Infecção no tronco cerebral, acidente vascular cerebral, medula espinhal ou inflamação das células do corno anterior, compressão da raiz nervosa ou malignidade leptomeníngea
ELETRODIAGNÓSTICO
Não são necessários estudos eletrodiagnósticos para diagnostica a SGB
O exame eletrofisiológico em pacientes com SGB revelará
polirradiculoneuropatia
ou polineuropatia sensório-motora, indicada por velocidade de condução reduzidas, amplitudes sensoriais e motoras evitadas, dispersão temporal anormal e/ou bloqueios parciais de condução motora
Tratamento
Indicações
Doença leve (platô)
Conduta expectante
Todos os outros casos
Tratamento de suporte e modificador
Tratamento de suporte
Parte muito importante
Risco de disatounamias é grande: vigilância para arritmias cardíacas, hipotensão, TVP e infecções, assim como seu pronto tratamento assim que identificadas, deve ser feito.
Para falência respiratória
Intubação orotraqueal
Tratamento modificador da doença
Há duas possíveis medidas terapêuticas
Apenas uma deve ser instituída
Imunoglobulina
altas doses (0,4g/kg/dia) - duração de 5 dias
Plasmaférese
4 a 6 tratamentos no curso de 8 a 10 dias
Continuação do cuidado:
Após a melhora do quadro, o paciente deve ser auxiliado por equipe multidisciplinar, garantido sua reabilitação e máxima independência nas atividades de vida diária, além de adaptação para possíveis sequelas.
Grupo 1, Profª Andrea Amaral
Marília Andrade
Mateus correa
Sara Barros
Paulo Roberto
Eduarda
Pedro Carvalho
