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SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ, Grupo 2, secretária: Cleuma, coordenadora:…
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
DEFINIÇÃO
Distúrbio autoimune adquirido, caracterizado pela perda da bainha de mielina e dos reflexos tendinosos e engloba as polineuropatias agudas imunomediadas, podendo ser dividida em dois tipos: desmielinizantes e axonais
PRINCIPAIS FATORES ASSOCIADOS
Aproximadamente 60%-70% dos pacientes com SGB apresentam alguma doença aguda precedente (1-3 semanas antes), sendo a infecção por Campylobacter jejuni a mais frequente delas (32%), seguida por citomegalovírus (13%), vírus Epstein Barr (10%) e outras infecções virais, tais como hepatites por vírus tipo A, B e C, influenza e HIV.
Outros fatores precipitantes de menor importância são cirurgia, imunização e
gravidez
QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico da SGB é caracterizado por paralisia flácida, mais comumente apresentada por uma fraqueza
pode variar de uma leve dificuldade para caminhar, até uma completa paralisia das extremidades da face ou dos músculos respiratórios
Essa paralisia normalmente é ascendente, bilateral, começando nos membros inferiores seguindo para os membros superiores
É também esperando encontrar hipo ou arreflexia, que nada mais é do que diminuição ou ausência de reflexos
DIAGNÓSTICO
Clínica
Eletromiografia
COMO OCORRE A AGRESSÃO NEURAL
Os autoanticorpos contra esses antígenos atuam bloqueando a condução nervosa.
Existe evidência de ativação precoce do sistema complemento, isto é, a formação de anticorpos contra gangliosídeos
leva ao acometimento de células nervosas com desmielinização segmentar
Nas formas desmielinizantes, o infiltrado macrofágico-linfocítico promove
a desmielinização segmentar com participação do sistema do complemento.
TRATAMENTO
Baseado em evidências, existem dois tratamentos modificadores da SGB: imunoglobulina ou plasmaférese
Ambas as terapias reduzem o tempo de recuperação dos pacientes com essa condição de acordo com ensaios clínicos randomizados
Presença de comprometimento respiratório:
Quadro moderado-grave
UTI
Tratamento
Imunoglobulina intravenosa humana (0,4 g/kg durante 5 dias
Plasmaférese, 4 a 5 sessões
Medidas de suporte
Fisioterapia
Suporte nutricional
Fonoaudiologia
Ausência de comprometimento respiratório
Tratamento
Plasmaférese, 2 sessões
Imunoglobulina intravenosa humana (0,4g/kg durante 5 dias
Quadro leve
Enfermaria
FISIOPATOLOGIA
Está exposto a um possível desenvolvimento da doença
INFECÇÃO
GATILHO
SISTEMA IMUNE É ATIVADO
DESTRUIÇÃO DA BAINHA DE MIELINA
LESÃO DO AXÔNIO DO NEURÔNIO
MORTE DO NEURÔNIO
plegia total
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Havendo uma lesão mais intensa
de leucócitos de defesa e limpeza como neutrófilos e macrófagos
que lesionarão também o axônio do neurônio
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geração da resposta imune que buscará combatê-la, criando anticorpos que irão liberar citocinas, recrutando outras células do sistema imune na busca de destruir as células infectadas pelo possível patógeno.
reação criada confundi o que é a infecção (células infectadas) do que é nervo periférico da pessoa
gerando uma reação cruzada
atacará as células e as raízes nervosas em suas bainhas desmielinizando os nervos
resposta autoimune aos nervos periféricos com autoanticorpos identificando a mielina e/ou o axônio como antígeno.
os linfócitos se ligarão às paredes dos vasos e migrarão para a fibra nervosa
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DIFERENÇA DE DOENÇA DE 1° E 2° NEURÔNIO MOTOR
1º neurônio motor
Presença de Babinski
Lesões nas áreas corticais e subcorticais
Hiperreflexia
Atrofia muscular leve
Ausência de fasciculações
2º neurônio motor
Ausência de babinski
Lesões na raiz nervosa, nervo periférico, corno anterior
Hiporreflexia
Atrofia muscular acentuada
Presença de fasciculações
Grupo 2, secretária: Cleuma, coordenadora: Adriana Oliveira
Grupo 2: Shara Hozana, Cleuma, Mariana Nunes, Iza Bianca, mirelly valadares, Gabriel Abdalla, Guilherme Freitas
