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REACTION INFLAMMATOIRE, polyclonale, monoclonale, en 2e intention - Coggle…
REACTION INFLAMMATOIRE
- Fait partie des mécanismes de défense de l'immunité naturelle
- réponse immédiate, localisée et limitée dans le temps (libération de médiateurs et modification parois vasculaires)
- but : préparer l'organisme au stress, de le combattre et de mettre en place les mécanismes de défense aiguë et à plus long terme
Phase d'amplification
- recrutement repide de cellule phagocytaire (PNN) qui assure la phagocytose des pathogène et cellules infectées ou lésées
- activation secondaire de cellules macrophagiques qui libèrent cubstance actives pour participer à la phagocytose et inicier réponse immunitaire spécifique
Phase de réparation
- élimination cell lésées
- cicatrisation : fibrose et angiogénèse
- régénration sou sle controle de cytokines anti inflammatoire, facteurs de croissance et de différenciation
Phase d'initiation
- libération de différentes substances de défense qui favorise :
- activation et recrutement cell infla
- VD
- expression molécules d'adhérence
- perméabilité capillaire
- effet nociceptif
Médiateurs
- amines vasoactives : afflux cell, VD, perméabilité capillaire
- histamine
- serotonine
- bradykinine
--> effet nociceptif
- médiateurs lipidiques : induisent synthèse PG qui induit VD, perméabilité et leucotriène chimiotactiques
- phospholipase A2
- cyclooxygénase Cox1, Cox2
- lipooxygénase
- protéase : activent synthèse du complément, C3b effectue opsonisation, C5b, C6-C9 attaque membranaire et destruction pathogène
- plasmine
- trypsine
- métalloprotéase
- granzyme B
- protéines produites par le foie : opsonine et active le complément
- CRP
- serum amyloide A
- a1-antitrypsine
- haptoglobine
- fibrinogène
- céréuloplasmine
- cytokines pro-inflammatoires : induire et réguler réaction infla spécifique
- TNFa
- IL1-6-17-12-23 produites par macrophage et LT th17
- cytokines anti-inflammatoires : reaction infla lymphocytaire T
- IL4-10
- TGFb produite par lymphocytes
- chimiokines : régule angiogénèse et hématopoièse
- radicaux libres et NO : action protectrice vis-a-vis agent inf
- rougeur, chaleur, oedème :
libération de médiateurs vasoactifs qui entrainent VD et perméabilité vasculaire augmentée donc entraine oedème et afflux de leucocytes activés
- douleur :
bradykinine stimule les voies nociceptives,
Et via la libération de neuropeptides, la douleur eut entretenir le processus infla
- fièvre
action cytokines sur hypothalamus et controle thermorégulation
- asthénie
- anorexie-amaigrissement
Anomalie de l'hémogramme
si infla prolongée
- anémie normochrome normocytaire arégénrative puis microcytaire sans carence martiale :red_flag:
- hyperleucocytose
- thrombocytose
CRP, fibrinogène et autres prot augmentés
- CRP demi vie tres courte 24h, s'élève rapidement 6-12h : cinétique rapide
- autres ont délais 12-14h et demi vie 2-6j et variations plus modérées
vitesse de sédimentation augmente
- conséquence de l'augmentation des prot infla notamment fibrinogène qui modifie agrégation des hématies (en rouleaux)
- marqueur de cinétique lente
- mesurée par la hauteur en mm du coagulum obtenu à partir du sang à la 1ere h
- dépend
- nombre, taille et charge GR
- prot plasmatique
- age et sexe
- age en année /2 : homme
- age en année + 10 /2 : femme
EPP
- évaluer le profil des prot sérique qui varie
- 5 fractions en fonction du poids moléculaires : (du plus faible au plus élevé)
- albu DIMINUE
- a1 globuline : AUGMENTE
- a1-antitrypsine
- orosomucoide
- a1-antichymotrypdinr
- a2 globuline : AUGMENTE
- a2 macroglobuline
- haptoglobine
- céruéoplasmine
- b-globuline :
- transferrine DIMINUE
- lipoprotéine
- C3
- y globuline dont Ig
-
-
Exploration du complément
- dans le sérum
- dosage immunohistochimique
- test fonctionnel
Principales étiologies
- origine infectieuse : 50%
aigue ou chronique
- cancer : chronique
- MAI et rhumatisme infla
- maladie thromboembolique
- maladie auto-infla comme fièvre méditerranéenne familiale ou TRAPS : anomalie immunité innée --> fièvre récurrente inexpliquée, manif articulaire et cutanée, sérites et signes abdo
- permet diag et suvi évolutif
- en rhumato, en faveur d'une étiologie non mécanique
- aigue --> CRP
- chronique --> VS
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complications sdr infla prolongé
- dénutrition et cachexie : perte de poids, fatigue, balance prot négative donc perte masse musculaire
- ostéoporose : perte osseuse en rapport avec augmentation resorption
- Risque CV et tb métabolique : athérosclérose accélérée, insulinoresistance, risque de thrombose accru
- amylose secondaire AA
Hypo complément
- lupus
- cryoglobulinémie
- endocardite
- Glomérulonéprhite
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