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Reações cutâneas medicamentosas - Coggle Diagram
Reações cutâneas medicamentosas
Entender o mecanismo para reações cutâneas medicamentosas adversas
Previsíveis ou imprevisíveis
Alérgicas, não alérgicas ou cruzada
Tipos
I: Hipersensibilidade imediata
Mediada por IgE
II: Anticorpos citotóxicos
Mediada por IgM ou IgG
III: Reações por imunocomplexos
Mediada por imunocomplexos e ativação do complemento
IV: Hipersensibilidade mediada por células
Mediada por linfóscitos T e citocinas inflamatórias
Intensidade
Grave
Moderada
Leve
Estudar quais os medicamentos que provocam as reações bolhosas
Erupções máculo-papulares
AAS, AINEs, β-lactâmicos, Anticonvulsivantes, Barbitúricos,Isoniazida, Fenotiazinas,Quinolonas, Sulfonamidas,Tiazídicos
ERUPÇÕES
VÉSICO-BOLHOSAS
AAS, AINES, Barbitúricos, furosemida, griseofulvina, penicilina, sulfonamidas, tiazídicos
FOTOSSENSIBILIDADE
Amiodarona, Clorpromazina, Furosemida, Quinolonas, sulfas, tetraciclina, tiazídicos, piroxican
Eritema Fixo
Acetaminofeno, anticonvulsivantes, barbitúricos, aco, dipirona, metronidazol, fenolftaleina, penicilina, ginkobiloba
Vasculite
Alupurinol, cimetidina, Sais de ouro, fenitoína, quinolonas, propiltiruracil, tiazídcos, AINES
Farmacordemia
Sulfonamidas, tetraciclinas, barbitúricos, fenitoína, carbamazepina, fenilbutazona
Dermatite de contato
Neomicina, benzocaína, etienodiamina
Dermatite esfoliativa
Sulfas, penicilinas, anti-convulsionantes, dipirona, alopurinol
Steve johson e Necrólise epidérmica
Definição
Doenças mucocutâneas raras agudas e ameaçadoras à vida, quase sempre relacionadas medicamentos.
Considera-se o Eritema Multiforme Major, a Síndrome de Stevens-Johnson e a Necrólise Epidérmica Tóxica como espectros diferentes da mesma doença.
Classificação
• SSJ: < 10% da área de superfície corporal (ASC)
• Sobreposição SSJ-NET (uma categoria intermediária): 10% –30% de ASC
• NET: > 30% da ASC.
Epidemiologia
Incidência anual de 1,2 – 6 por milhão na SSJ
Incidência de 0,4 – 1,2 por milhão ne NET
afeta mais mulheres do que homens 1,5:1 e a incidência aumenta com a idade
o Grupos de risco: Pacientes com genótipos acetiladores lentos, imunocomprometidos, com tumores cerebrais em radioterapia recebendo antiepilépticos e com AIDS (aumenta a chance em 1000x)
A taxa de mortalidade varia entre 25% e 50% para pacientes com NET e de 5% para SSJ
o 95% da causa é relatada medicamentosa, 5% pode ser causada por infecções e imunizações
Medicamentos envolvidos
Sulfas, hidantoína, carbamazepina, fenilbutazona, piroxocam, aminopenicilinas, aminopenicilinas, amiotiozona, antiretrovirais, barbitúricos, clormzanona, lamotrigina, antieplépticos
Patogênese
A suscetibilidade genética também pode desempenhar um papel, conforme evidenciado pela incidência crescente de HLA-B12 em indivíduos que desenvolveram NET.
predisposição genética foi recentemente atribuída ao alelo HLA-B*5801 em chineses da etnia Han.
forte associação entre HLA-B*1502 e SSJ induzida por carbamazepina foi relatada na mesma população.
o alelo HLA-DQB1*0601 foi relatado em um número significativamente desproporcional me pacientesbrancos com SSJ
Apoptose descontrolada mediada por linfócitos T e complexo Fas/FasL.
Quadro clínico
Sintomas iniciais
Sintomas gripais
Lesões na pele
aparecer primeiro no tronco, espalhando-se para o pescoço, face e parte proximal dos membros superiores
▫ As porções distais dos braços assim como as pernas são relativamente poupadas, mas as palmas e plantas podem ser um local precoce de envolvimento
▫ Eritema e erosões das mucosas bucal, ocular e genital estão presentes em mais de 90% dos pacientes.
▫ O epitélio do trato respiratório está envolvido em 25% dos pacientes com NET, e lesões gastrointestinais (p. ex ., esofagite, diarreia) podem ocorrer.
as lesões aparecem como máculas eritematosas-acinzentadas avermelhadas ou purpúricas de tamanho e formato irregulares, com tendência a coalescer.
▫ Na ausência de desprendimento epidérmico espontâneo, um sinal de Nikolsky deve ser buscado exercendo-se uma pressão mecânica tangencial com um dedo sobre várias zonas eritematosas.
as lesões maculares observadas no início podem ter um centro acinzentado, dando-lhes uma aparência semelhante a um alvo.
Diagnóstico
Clínico patológico
Patologia
Queratinócitos apoptóticos são observados espalhados nas camadas basal e imediatamente suprabasal da epiderme.
bolha subepidérmica com necrose confluente suprajacente de toda a epiderme e um esparso infiltrado perivascular composto em particular de linfócitos.
números variáveis de linfócitos (usualmente CD8 + ) e macrófagos são observados na epiderme, enquanto os linfócitos na derme papilar são essencialmente células CD4 +
Tratamento
Interrupção de qualquer e todos os possíveis medicamentos ofensores
Admissão na UTI
Correção dos desequilíbrios hidroeletrolíticos
Reposição calórica
Prevenção de infecções
Consulta oftalmológica
Consulta urológica
Cuidados com a boca
Culturas periódicas
Fisioterapia
Curativos
Uso de imunoglobulina
Uso de medicações sistÊmicas
Prognóstico
Feito através da tabela de SCORTEN
DRESS
Conceito
A DRESS (Drug Reaction with Eosinophilia and SystemicSymptoms) também chamada Síndrome de Hipersensibilidade Sistêmica a Droga (SHD), é uma reação adversa amedicamentos incomum e potencialmente fatal.
Etiogenia
geralmente anticonvulsivantesaromáticos (carbamazepina, fenobarbital, fenitoína ou primidona), sulfonamidas, minociclina, alopurinol, diltiazem e ranitidina
Quadro clínico
inicia-se por febre e exantema morbiliforme com progressão céfalo-caudal, evoluindo para lesões
infiltrativas, purpúricas e descamativas.
As possíveis vesículas e bolhas não necrosam, e pode haver enantema oral
e ulcerações.
envolvimento sistêmico caracterizado
por hepatite, cardite, nefrite, pneumonite e serosite.
e a insuficiência hepática é a principal causa de mortalidade
Artralgia, linfadenopatia,
infiltrados pulmonares, nefrite intersticial ou anormalidades
hematológicas (eosinofilia e linfocitose com atipia) também
podem ocorrer.
Fisiopatologia
Parece estar relacionado ao metabolismo das drogas e desencadeamento de eventos imunológicos.
Diagnóstico
Erupção cutânea associada à administração de drogas
Alterações hematológicas caracterizada por eosinofilia (>1500/mm3 ) e/ou linfócitos atípicos.
Acometimento sistêmico como adenopatias, nefrite intersticial, pneumonite intersticial e/ou cardite.
Tratamento
Interrupção da droga
Medidas de suporte
monitorização da função hepática, renal, cardíaca e tireoidiana
Corticosteróide tem boa eficácia nessa farmacordemia